前列腺癌是男性之中極易爆發的惡性腫瘤之一，據有關數據統計，此疾病的死亡率在男性之中僅次於肺癌，名列第二位，雖然此疾是隨着年齡的增長而出現的，但是隨着我們過年齡的老齡化，此疾病的爆發率已經逐漸上升，因此深入的瞭解此疾病的病因和發病機制就顯得很有必要了，這樣才能夠最大限度的避免這一疾病的發生，下面就讓我們的專家來為大家介紹一下這一問題，希望可以對您有所幫助。
（一）前列腺癌的發病原因
病因尚未完全查明，可能與種族、遺傳、性激素、食物、環境有關。根據來自北歐瑞典、丹麥和芬蘭等國的研究，很大程度上（40%）源於遺傳基因變異，最近的分子生物學研究也揭示多種染色體畸變。這些因素和環境致癌因子（佔60%）之間複雜而相互依賴的關係，目前還不很清楚。
（二）前列腺癌的發病機制
現在已知前列腺癌成癌機制的好幾個重要步驟。大約9%的前列腺癌和45%的55歲以下的前列腺癌是由於一種遺傳性的致癌基因。弄清楚這些基因無疑對於前列腺癌的成癌原理的理解是極有用的。最近美國Ohio的報道，他們發現16號染色體長臂23.2區段的等位基因不平衡可能是家族遺傳性前列腺癌的抑癌基因（Paris等，2000）。另一設想是上皮細胞雄激素受體對雄激素反應的強度，反比於該受體基因5promotor助催化器區域的CAG微小重複區（micro satellite）的長度，長度越短，細胞對雄激素的反應就越強，細胞生長就越快。CAG的長度在黑人和患癌的白人均較對照組短。顯然，雄激素受體CAG微小重複區的長度與前列腺癌的發展有潛在關係。
實體腫瘤生長的早期均有DNA甲基化的改變，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可導致許多腫瘤抑制基因的失活。比如，第17號染色體短臂的高甲基化（hypermethylation）失活，該區的腫瘤抑制基因有可能導致前列腺癌的發生。前列腺癌的生長取決於細胞的增生率和死亡率之間的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，並且是平衡的，沒有淨生長，但當上皮細胞轉化為高分級前列腺上皮內瘤（high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN）時，細胞的增殖已超過細胞死亡，在前列腺癌的早期細胞增殖是因為凋亡（apoptosis）受抑制而不是因為增加細胞分裂，進一步導致了基因異化的危險性的增加。前列腺癌前期病變和癌細胞中cdc 37基因表達增加，可能是癌變開始的重要步驟。
有關前列腺癌的發病原因和機制就為您介紹到這了，如果您還對這倆個問題有什麼不理解的地方的話，就請立即與我們的相關專家進行聯繫，他們會給您最全面的解答，同時給您最周到的幫助，讓您早日脱離疾病的困擾，另外專家在此提醒，癌症疾病一定要及早發現及早治療，絕對不要存在僥倖心裏，拖延治療時間，這樣只能會讓病情惡化，造成更加嚴重的後果。
