导致糖尿病肾病的原因
最主要的反应便是作出应激反应，分泌肾素。随着缺血缺氧的持续进行，分泌的肾素越来越多，肾素——血管紧张素会促使肾上腺皮质增加了醛固酮的分泌，醛固酮的主要作用是促进肾脏肾小管远曲小管重吸收钠，而醛固酮的增加会引起吸收的钠增加，最终导致大量的水钠潴留，身体的外在表现则为浮肿。
糖尿病肾病患者随着病情的不断加重，受损的肾单位越来越多，肾小球硬化增多，肾小管—间质纤维化程度不断增加，进而蛋白漏出越来越多，蛋白流失过多形成低蛋白血症，从肾小球毛细血管中流失了蛋白，导致血浆胶体渗透压下降(血浆胶体主要是由血浆蛋白构成)，那么，导致糖尿病肾病的原因是什么呢?血浆胶体的重要作用便是调节血管内外水分的交换，它出现渗透压降低就会导致水分在组织间隙的潴留，引起水肿。同时，低蛋白血症还可引起有效血容量减少，使继发性醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水、钠增加，引起浮肿。
遗传因素：有些糖尿病肾病可能是上代遗传的，并且有研究表明男性发生比例大于女性。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。
高血压：几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。
糖尿病肾病的治疗方法
1.控制血糖
糖基化血红蛋白(HbA1c)应尽量控制在7.0%以下。严格控制血糖可部分改善异常的肾血流动力学；至少在1型糖尿病可以延缓微量白蛋白尿的出现；减少已有微量白蛋白尿者转变为明显临床蛋白尿。
2.控制血压
糖尿病肾病中高血压不仅常见，同时是导致糖尿病肾病发生和发展重要因素。降压药物首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。该类药物具有改善肾内血流动力学、减少尿蛋白排出，抑制系膜细胞、成纤维细胞和巨噬细胞活性，改善滤过膜通透性等药理作用。即使全身血压正常的情况下也可产生肾脏保护功能，且不依赖于降压后血流动力学的改善。ACEI的副作用主要有高钾血症、肾功能减退和干咳等。降压的靶目标在伴有蛋白尿者血压为130/80mmHg。β受体阻滞剂和利尿剂因其潜在的糖脂代谢紊乱作用不主张纳入一线用药，除非合并心动过速或明显水肿。钙通道阻滞剂(CCB)在糖尿病肾病病人中的肾脏保护功能尚不明确，但地尔硫卓类的作用似乎优于双氢吡啶类，后者不推荐单独用于糖尿病肾病病人。
