青光眼睫状体炎危象综合征是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素（PGS）的含量显著增加，病情缓解后降至正常。
一、青光眼睫状体炎危象综合征的临床表现：
多发生于青壮年单眼发病且在同一眼反复发作，偶尔双眼受累。视力一般近正常如果角膜水肿明显则视物模糊
1．前节炎症
轻度睫状充血，角膜上皮水肿，有少量大小不等灰白色KP，大者呈羊脂状KP，一般不超过25个多位于角膜下方或在房角小梁网，眼压恢复正常后数天或数周消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP。房水中偶见浮游物，闪光弱阳性，前房不浅。房角开放，瞳孔轻度开大，对光反应存在，虹膜无前、后粘连。玻璃体无炎症细胞。
2．眼底
一般正常，但严重病例长期反复发作，或每次发作持续时间长经常在高眼压下可出现青光眼性视盘及视野改变。
3．眼压改变
一般为中等度升高，每次发作时间短者3～5天，长者有数周，也可自行缓解。在高眼压下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压恢复正常且对各种激发试验均呈阴性。
二、青光眼睫状体炎危象综合征的并发症：
1．原发性开角型青光眼
这类病人是双眼单纯性青光眼，其中一眼是青-睫综合征，后者发作总是同侧但另一眼有明确的原发性开角型青光眼表现：眼压偏高，房水流畅系数低下，饮水试验为阳性，随诊中出现视盘凹陷和视野缺损。青-睫综合征眼也可与原发开角型青光眼并存，当发作时眼压升高持续时间长对药物治疗反应不良，难以控制不易缓解这类青光眼在治疗上应二者兼顾，应尽量不用缩瞳剂，局部皮质激素治疗时间不宜过长，以免出现激素性青光眼。
2．色素性青光眼
色素性青光眼的发病机制主要有3种情况：①青光眼仅与色素对房水排出通道的机械阻塞有关；②虹膜角膜角除有色素堆积外，尚有构造上的先天异常；③色素性青光眼是色素播散综合征（pigment dispersion syndrome）患者所发生的是一种原发性开角型青光眼。青光眼-睫状体炎综合征与色素性青光眼是两种不同的疾病，但都能引起眼压增高、视神经损伤及青光眼视野缺损。Robinson首次报道1例这两种病发生于同一病人。随访20年患者男性37岁时，右眼反复出现青光眼-睫状体炎综合征的典型表现，左眼角膜内皮和小梁网有细小色素沉着随访期间右眼视盘凹陷逐渐变大、视野出现鼻侧阶梯。10年后左眼压增高KP（－）房闪光（－），小梁网上可见Krukenberg梭状色素沉着，房水流畅系数下降至0.1。有人发现原发性青光眼家族中患有色素性青光眼者有纺锤状色素沉着，其皮质激素试验高度反应者较多，说明色素性青光眼与开角型原发性青光眼之间有某种基因关系。青-睫综合征也与原发开角型青光眼有关因此色素性青光眼与青光眼-睫状体炎综合征并发是可以理解的。
三、青光眼睫状体炎危象综合征的诊断：
此病的诊断主要根据以下典型的临床特点：①眼压升高与症状不呈比例，患者往往有显著的眼压升高，但通常无症状或仅有轻微的症状；②眼压升高与体征不呈比例尽管患者的眼压升高是突然的，眼压升高的程度足可以引起严重的眼组织损害，但患者一般并无急性闭角型青光眼的眼部体征，如睫状充血角膜水肿、视神经损害、视野缺损等；③眼压升高与虹膜睫状体炎的严重程度不呈比例，虹膜睫状体炎可因渗出物、细胞堵塞房角、虹膜后粘连等机制引起眼压升高
但此病的虹膜睫状体炎轻微不引起虹膜后粘连，眼压升高却特别显著，并且眼压升高可出现于炎症体征出现之前；④单眼受累虽然此病可累及双眼，但患者典型地表现为单眼受累；⑤特征性的KP，此种KP典型地表现为数量少、分布特殊（下方瞳孔区）、消退慢（比眼压升高、前房闪辉消退慢）；⑥反复发作；⑦眼压升高时房角是开放的；⑧活体超声生物显微镜检查可发现睫状体肿胀和渗出。
