1、機械損傷和大便刺激：大便中粗渣和異物及其他因素可造成腸黏膜損傷或長期刺激腸黏膜上皮，使得處於平衡狀態的腸黏膜受到破壞，或者是細胞的產生增加，或者是腸黏膜上皮凋亡減慢，或兩者兼而有之，最終可形成腸息肉狀突起。息肉的蒂實際上主要爲腸的蠕動使凸起的息肉上下移動，牽拉形成的過多黏膜。
2、飲食因素：飲食因素與直腸息肉的形成具有一定的關係，尤其是細菌與膽酸的相互作用可能是腺瘤性息肉形成的基礎。
膳食中脂肪類成分超過40%是形成結、直腸息肉的一個重要因素，如果脂肪攝入不超過膳食的15%，結、直腸息肉的發病率較低。高脂肪膳食能增加結、直腸中的膽酸。研究表明，大便中總膽酸和膽酸的萬分變化可能與結、直腸息肉的體積和上皮組織轉化的嚴重程度相關。此外，高纖維飲食，結、直腸息肉的發病率較低。
3、炎性刺激：直腸黏膜的長期慢性炎症，如潰瘍性結腸炎、阿米巴痢疾、腸結核、非特異性直腸炎、晚期血吸蟲性腸炎等，可以引起腸黏膜上的息肉狀肉芽腫。因爲直腸長期炎症，潰瘍面的中央還存有水腫充血的黏膜區，周圍潰瘍癒合後形成瘢痕，逐漸收縮，使殘留的黏膜突起，表面呈息肉狀;或潰瘍而肉芽組織增生凸起，而後鄰近黏膜生長，將其覆蓋形成息肉，這種病理變化多見於炎性息肉。
4、基因突變和遺傳因素：目前國內外的研究情況表明，腺瘤性息肉的形成與基因突變和遺傳因素有密切關係。例如，腸腺瘤性息肉基因（APC）是一種抑癌基因，基因突變會引起家族性腺瘤息肉病變和結腸、直腸癌變。
腺瘤狀息肉的形成可能存在兩個相關基因，即顯性基因和隱性基因，顯性基因主要與家族息肉病，而隱性基因主要與孤立腺瘤性息肉有聯繫。如家族性息肉病，屬於染色體顯性遺傳，有明顯的家族史。系基因突變所致;突變的基因可由父母傳給子女，子女在接受突變基因方面具有相等的機會，即只要父母有一方攜帶突變基因，則其子女中就有一半會發生家族性息肉病。
