比爾的同事、希拉·大衛教授介紹說，作爲炎症反應的一部分，人體的免疫系統會產生氧自由基或活性氧，以此來殺死細菌、寄生蟲或腫瘤。此外，氧自由基與癌症、衰老密切相關，在接觸環境毒素或暴露於輻射中時也會生成，對於慢性炎症患者而言，這些氧自由基就有可能致癌。對於修復這種損傷的認識將有助於瞭解某些癌症的成因，並提出有建設性的治療方案。
據介紹，健康的DNA是由脫氧核苷酸鹼基(A腺嘌呤、T胸腺嘧啶、G鳥嘌呤、C胞嘧啶)間通過鹼基互補配對,在氫鍵的作用下形成的雙螺旋結構。但在該過程中，一旦氧自由基組成DNA的這4種鹼基發生反應，DNA就會出現突變，從而形成癌症。
在實驗中，研究人員發現了一種被稱爲NEIL1的酶，這種酶能夠在DNA形成固定的基因組之前發現並修復異常或損壞的鹼基，而NEIL1的信使RNA(核糖核酸)由一種被稱爲ADAR1的酶進行編譯。編譯過程中構成NEIL1結構中的氨基酸由賴氨酸變爲精氨酸，從而使該蛋白質的性能發生改變。
研究人員用來自於神經細胞的細胞系進行實驗，在加入NEIL1後細胞仍處於靜止狀態，並未出現反應；而當在其中添加干擾素後，情況有了變化，細胞開始通過生產ADAR1和對NEIL1進行編譯來對抗病毒。
研究人員發現，經過干擾素治療的細胞中會產生兩種形式的NEIL1蛋白質，一種是具有賴氨酸的版本，另一種是具有精氨酸的版本。兩種不同形式的NEIL1在其中發揮了不同的作用：起基本作用的是賴氨酸版的NEIL1，其修復範圍廣但活性較低；經過編譯的精氨酸版的NEIL1具有更高的活性，但在適用範圍上卻相對有限。正是這種分工的不同，才使得NEIL1在修復DNA損傷上具有極大的靈活性。
比爾和大衛認爲，整個系統的運作是這樣的：炎症產生自由基，自由基破壞DNA，而NEIL1則修復DNA。但炎症同時也會引發免疫系統分泌包含ADAR1成分的干擾素，這種干擾素則會對NEIL1進行編譯使其更具活性，從而使其得以應付損壞程度更爲嚴重的DNA鹼基。
