乙型肝炎病毒相關性腎炎（HBV-GN）由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起，是我國常見的繼發性腎炎類型，相關研究表明HBV感染後機體出現如下變化導致HBV-GN發生。
一、HBV抗原-抗體複合物沉積於腎小球
HBV抗原-抗體複合物沉積於腎小球引起的免疫損傷是目前公認的主要發病機制之一。研究證明，HBV-GN患者腎組織中抗原成分的分佈範圍與免疫球蛋白和補體的分佈範圍相同，提示HBV-GN爲免疫複合物致病。
二、HBV直接感染腎組織後原位表達抗原而致腎臟損害
HBV爲泛嗜性病毒，可直接感染腎臟細胞。目前認爲，病毒感染腎組織後並不直接損傷腎臟細胞，而是通過細胞免疫介導或一系列細胞因子引起腎組織損傷。
三、HBV感染導致的自身免疫損傷
研究證實，HBV感染後體內可出現多種自身抗體，如抗-DNA、抗-細胞骨架、抗-平滑肌、抗-細胞膜特異脂蛋白等，同時還發現HBV-GN患者常有血清C3下降、CIC增多等免疫異常表現，此外相關研究發現HBV-GN與狼瘡性腎炎在病理表現上十分相似，提示兩者在發病機制上相似。這種自身免疫發生的具體機制尚不清楚，可能與抗原的交叉反應以及T細胞、B細胞的功能紊亂有關。
四、機體細胞免疫缺陷
HBV可直接侵犯T、B淋巴細胞，從而造成免疫功能紊亂。已有研究表明HBV-GN患者血清中干擾素濃度明顯低於健康人，也明顯低於慢性HBV感染者，且其濃度與24小時尿蛋白定量有顯著相關性。
