一、生物學特性
（一）形態培養
HCV病毒體呈球形，直徑小於80nm（在肝細胞中爲36～40nm，在血液中爲36-62nm ），爲單股正鏈RNA病毒，在覈衣殼外包繞含脂質的囊膜，囊膜上有剌突。HCV體外培養尚未找到敏感有效的細胞培養系統，但黑猩猩對HCV很敏感。
（二）基因結構：
HCV-RNA大約有9500-10000bp組成，5′3′非編碼區（NCR）分別有319-341bp，和27-55bp，含有幾個順向和反向重複序列，可能與基因複製有關。在5′非編碼區下游緊接一開放的閱讀框（ORF），其中基因組排列順序爲5‘-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3’，能編碼一長3014個氨基酸的多聚蛋白前體，可經宿主細胞和病毒自身蛋白酶作用後，裂解成各自獨立病毒蛋白，即三種結構蛋白，爲分子量19KD的核衣殼蛋白（或稱核心蛋白，C）和33KD（E1），72Kd（E2/NS1）的糖蛋白，及四種分子量爲23KD、52KD、60KD、116KD的非結構蛋白分別與NS2、NS3、NS4、NS5相對應。由於GP72正好與瘟病毒表面蛋白或黃病毒第一個非結構蛋白（NS1）相對應，故將GP72的基因標記稱謂E2/NS1。E1和E2/NS1糖蛋白能產生抗HCV的中和作用。NS2和NS4的功能還不清楚，發現與細胞膜緊密結合在一起。NS3蛋白具有螺旋酶活性，參與解旋HCV-RNA分子，以協助RNA複製，NS5有依賴於RNA的聚合酶活性，參與HCV基因組複製。
（三）變異性：
HCV具有顯著異源性和高度可變性，對已知全部基因組序列的HCV株進行分析比較其核苷酸和氨基酸序列存在較大差異。並表現HCV基因組各部位的變異程度不相一致，如5′-CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR區變異程度較高，在HCV的編碼基因中，C區最保守、非結構（NS）區次之，編碼囊膜蛋白E2/NS1可變性最高稱爲高可變區。
（四）基因分型：
HCV基因分型還無統一標準，因用於基因分型的部位和採用的技術方法不同，出現了各種基因分型結果，但各種基因型分類方法之間有一定的對應關係。
現知歐美國家多數HCV-Ⅰ型感染，而亞洲國家以Ⅱ型爲主，Ⅲ型次之。
二、致病性與免疫性
丙型肝炎的傳染源主要爲急性臨牀型和無症狀的亞臨牀病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發病前12天，其血液即有感染性，並可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播，國外30-90%輸血後肝炎爲丙型肝炎，我國輸血後肝炎中丙型肝炎佔1/3。此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。
輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液製品，一般經6-7周潛伏期例急性發病，臨牀表現全身無力，胃納差，肝區不適，1/3病人有黃疸，ALT升高，抗HCV抗體陽性。臨牀丙型肝炎病人50%可發展爲慢性肝炎，甚至部分病人會導致肝硬及肝細胞癌。其餘約半數病人爲自限性，可自動康復。
丙型肝炎發病機理仍未十分清楚，當HCV在肝細胞內複製引起肝細胞結構和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成，可造成肝細胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導致發病起一定作用。但多數學者認爲細胞免疫病理反應可能起重要作用，發現丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細胞以CD3+爲主，細胞毒T細胞（TC）特異攻擊HCV感染的靶細胞，可引起肝細胞損傷。
臨牀觀察資料表明，人感染HCV後所產生的保護性免疫力很差，能再感染不同 ，甚至部分病人會導致肝硬化及肝細胞癌。其餘約半數病人爲自限性，可自動康復。
丙型肝炎發病機理目前仍未十分清楚，當HCV在肝細胞內複製引起肝細胞結構和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成，可造成肝細胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導致發病起一定作用。但多數學認爲細胞免疫病理反應可能起重要作用，發現丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細胞以CD3+爲主，細胞毒T細胞（TC）特異攻擊HCV感染的靶細胞，可引起肝細胞損傷。
臨牀觀察資料表明，人感染HCV後所產生的保護性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株HCV。可能與HCV感染後病毒血症水平低及HDV基因級變異性有關。
