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腸梗阻病理生理變化

來源:爵士範    閱讀: 1.48W 次
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腸梗阻主要病理生理變化有腸膨脹和腸壞死,體液喪失和電解質紊亂,感染和毒素吸收三大方面。

腸梗阻病理生理變化

(一)腸腔膨脹、積氣積液:

腸梗阻後梗阻以上的腸腔內積聚了大量的氣體和體液,這時腸內壓增高,使腸管擴張,腹部膨脹。

腸管內的氣體70%是嚥下的,30%是由血液彌散和腸腔內容物腐敗、發酵而產生的氣體。積聚的液體主要是消化液,如膽汁、胰液、胃液、腸液等。腸梗阻時,一方面因腸壁靜脈受壓,消化液吸收減少,另一方面腸內壓增高可以刺激腸粘膜,促使腺體分泌更多的消化液,此外,腸內壓增高壓迫腸壁靜脈使其迴流受到障礙,加上缺氧使毛細血管通透性增高,大量液體滲入腹腔和腸腔。進而腹脹使腹壓上升,膈肌升高,腹式呼吸減弱,影響下腔靜脈迴流,導致呼吸、循環功能障礙。

(二)體液喪失、水電解質紊亂,進而酸鹼失衡。

胃腸道的分泌液每日約爲8000ml,在正常情況下絕大部分被再吸收。急性腸梗阻病人,由於不能進食及頻繁嘔吐,大量丟失胃腸道液,使水分及電解質大量丟失,尤以高位腸梗阻爲甚。低位腸梗阻時,則這些液體不能被吸收而瀦留在腸腔內,等於丟失體外。另處,腸管過度膨脹,影響腸壁靜脈迴流,使腸壁水腫和血漿向腸壁、腸腔和腹腔滲出。如有腸絞窄存在,更丟失大量液體。這些變化可以造成嚴重的缺水,並導致血容量減少和血液濃縮,以及酸鹼平衡失調。但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。如爲十二指腸第一段梗阻,可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產生鹼中毒。一般小腸梗阻,喪失的體液多爲鹼性或中性,鈉、鉀離子的丟失較氯離子爲多,以及在低血容量和缺氧情況下酸性代謝物劇增,加之缺水,少尿所造成的腎排H+和再吸收NaHCO3受阻,可引起嚴重的代謝性酸中毒。嚴重的缺鉀可加重腸膨脹,並可引起肌肉無力和心律失常。特別是當酸中毒糾正後,鉀向細胞內轉移,加之尿多、排鉀,更易突然出現低鉀血癥。

(三)感染和毒血癥:

梗阻以上的腸液因在腸腔停滯過久,發酵,加上腸腔內細菌數量顯著增多,腐敗作用加強,生成許多毒性產物。腸管極度膨脹,尤其腸管絞窄時,腸管失去活力,毒素和細菌可通過腸壁到腹腔內,引起腹膜炎,又可通過腹膜吸收,進入血液,產生嚴重的毒血癥甚至發生中毒性休克。總之,腸梗阻的病理生理變化程度隨着梗阻的性質、部位而有所差異,如單純性腸梗阻,以體液喪失和腸膨脹爲主;絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期,以腸壞 死、感染和中毒爲主,但嚴重的腸梗阻都因嚴重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質紊亂、酸鹼平衡失調、細菌感染、毒血癥等,可引起嚴重休克。當腸壞死、穿孔,發生腹膜炎時,全身中毒尤爲嚴重。最後可因急性腎功能及循環、呼吸功能衰竭而死亡。

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