许多血管疾病包括动脉硬化症、肿瘤生长和发炎是由内皮的功能障碍和活化引起的。这层细胞排列在血管内侧并能调节许多过程，包括新血管的形成、血管直径、血液结块、白细胞迁移和正常的与发炎反应有关的分子释放过程。由于内皮细胞很活跃，因此它们的功能失调与人类的多种疾病有关，如中风、冠状动脉疾病、癌症和preeclampsia。血管疾病研究的一个重要目的就是找到一些能阻止内皮细胞功能障碍和异常的血管形成的新策略。
特定的受体素如血管内皮生长因子和丝氨酸蛋白酶凝血酶能够使内皮细胞增加它们的与扩增、发炎和血栓有关的基因的表达。Minami博士和他的同事发现这些受体素还能打开一个编码唐氏症关键区域-1(DSCR-1)蛋白的基因，然后DSCR-1负向反馈给受体素并中止蛋白的制造。在这个过程中，DSCR-1在受体信号途径中充当一个环路的开关器并且利用负反馈环路抑制内皮细胞的活化和生长。
更重要的是，Minami博士和同事发现当DSCR-1在小鼠中过表达时，它会阻止新血管的形成并因此抑制肿瘤的生长。一直以来，人们认为唐氏综合症病人患固体肿瘤和动脉硬化症的风险会降低，新的研究表明内皮细胞中的DSCR-1自动抑制环路至少部分与艾滋病人肿瘤和动脉硬化症风险的降低有关。
DSCR-1过表达与肿瘤和发炎作用之间关连的确定最终将可能促进非唐氏综合症病人的治疗。这项研究可能提供了一种抑制血管形成和肿瘤生长的新策略，即促使内皮细胞过表达DSCR-1。
