腎血管性高血壓直接因腎臟疾病引起的高血壓稱爲腎性高血壓，約佔成人高血壓的5～10%，是繼發性高血壓的主要組成部分。其中腎動脈狹窄導致腎缺血引起的高血壓獨成一類，稱腎血管性高血壓，在整個腎性高血壓中所佔比例尚不及一半。
腎實質性高血壓
而由其單側或雙側腎實質疾病所引起的高血壓，統稱爲腎實質性高血壓，幾乎每一種腎實質疾病都可以引起高血壓。
腎性高血壓是腎衰竭一個典型症狀
腎性高血壓是腎衰竭一個典型症狀，腎性高血壓是腎病治療過程比較棘手的一個難題，醫學界曾經傾心研究但效果始終不佳。近年來隨着研究的不斷進展，發現腎性高血壓的形成與目前最科學的腎臟纖維化理論有着不可割斷的聯繫，在腎臟纖維化過程中腎功能減退，血壓趨於升高，腎衰竭後期80%以上伴有高血壓。
腎衰竭腎臟纖維化逐步進展的過程中，在炎症刺激、細胞因子、生長因子等持續不斷的作用下，腎臟損傷漸漸擴大蔓延，常引起腎臟血流灌注的固定性減少，導致腎臟缺血缺氧加重，此時腎臟分泌多種引起血壓升高的物質，微細血管中的舒張因子數量減少，使得微細血管長期處於收緊狀態，勢必造成血流速度減慢，這種血流動力學的改變，造成微細血管的高灌注，長期高灌注就又形成腎臟微細血管的高壓狀態，這種情況得不到改善就會表現爲高血壓。
反過來腎性高血壓的發生，又會使得血管內皮細胞、上皮細胞、系膜細胞以及腎小管的上皮細胞等就會出現嚴重的缺血缺氧，刺激上述固有細胞的表形轉化以及炎性細胞浸潤，從而導致系膜細胞增生和細胞外基質的增多，促使腎小球硬化、腎小管和腎間質纖維化，腎臟病理損傷在惡性循環中加重，因此治療慢性腎衰竭實現平穩降壓，是控制慢性腎衰竭病情，阻斷腎臟纖維化進程的重要因素。
