動脈硬化因未完全明瞭目前認爲本病是多種因素作用於不同環節所引起這些因素稱爲易患因素或危險因素：
主要有：①年齡：多見於歲以上的中老年人歲以後進展較快但青壯年亦可有早期病變②性別：男性多見男女比例爲∶女性常見於絕經期之後③高脂血症：血總膽固醇低密度脂蛋白（LDL）甘油酯極低密度脂蛋白（VLDL）載脂蛋白B脂蛋白（α）（Lp（α））增高高密度脂蛋白（HDL）載脂蛋白AⅠ和AⅡ降低均屬易患因素④高血壓：冠狀動脈粥樣硬化病人%～%有高血壓高血壓病人患冠狀動脈粥樣硬化者較血壓正常人高倍且無論收縮壓抑舒張壓增高都重要⑤吸菸：吸菸增加冠狀動脈粥樣硬化的發病率和病死率達～倍且與每日吸菸支數呈正比⑥糖尿病：糖尿病病人動脈粥樣硬化的發病率較無糖尿病患高倍冠狀動脈粥樣硬化病人中糖耐量減退者頗常見。
較次要的有：①職業：從事體力活動少腦力活動緊張經常有緊迫感的工作較易患本病②飲食：常進食較高的熱量較多的動脈性脂肪膽固醇糖和鹽者易患本病西方的飲食方式是致病的重要因素③肥胖：超標準體重的肥胖者易患本病體重迅速增加者尤其如此④A型性格：進取心和競爭性強工作專心而休息不抓緊性情急躁強制自己爲成就而奮鬥者易患本病⑤微量元素攝入：鉻錳鋅釩硒不足鉛鎘鈷過多爲危險因素⑥遺傳：家族中有在較年輕患本病者其近親得病的機會可倍於無這種情況的家族有認爲本病屬多基因遺傳性心血管病常染色體顯性遺傳所致的家族性高脂血症常是本病的易患因素而作爲本病易患因素的高血壓和糖尿病也有遺傳的影響其他尚有缺氧抗原-抗體複合物的作用維生素C缺乏動脈壁內酶的活性降低等能增加血管通透性的因素維生素AE缺少鐵貯存增多也被認爲易致本病近年有認爲鉅細胞病毒感染也可能與本病有關。
半個世紀以來動脈硬化在歐美髮病率逐漸明顯地增高至年代末成爲流行性常見病且在有些國家和地區由冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病已成爲人羣中首位的死亡因素年代以後由於注意採取預防措施本病發病率有下降趨勢以往本病在我國不多見近年來由於人民保健事業的發展許多疾病得到控制人民平均期望壽命增長生活水平提高本病相對和絕對地增多現已躍居於人口死亡的主要原因之列。#p#副標題#e#
【動脈硬化發病機理】
本病發病機理未完全闡明近年研究雖有進展但目前仍然是以多種學說或假說從不同角度來闡述。
脂質浸潤學說 認爲本病的與脂質代謝失常密切相關其本質是動脈壁對從血漿侵入的脂質的反應本病的主要病理變化是動脈壁出現樓板樣斑塊而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質但近年來對動脈壁和內皮細胞的生理和病理研究以及對粥樣硬化病變的組織化學和免疫化學檢查的結果證實粥樣斑塊中的脂質主要來自血漿血漿中的膽固醇甘油酯和磷脂等是與載脂蛋白結合成脂蛋白而溶解運轉的LDL含膽固醇和膽固醇酯最多VLDL含甘油酯最多HDL含蛋白最多血漿中增高的脂質即以LDL和VLDL或經動脈內膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動脈壁：①內皮細胞直接吞飲;②透過內皮細胞間隙;③經由內皮細胞的LDL受體;④通過受損後通透性增加的內皮細胞;⑤通過因內皮細胞缺失而直接暴露在血流的內膜下組織脂蛋白進到中膜後堆積在平滑肌細胞間膠原和彈力纖維上引起平滑肌細胞增生平滑肌細胞和來自血液的單核細胞吞噬大量脂質成爲泡沫細胞;脂蛋白又降解而釋出膽固醇膽固醇酯甘油酯和其他脂質LDL還與動脈壁的蛋白多糖結合產生不溶性沉澱都能刺激纖維組織增生所有這些合在起就形成粥樣斑塊。
脂蛋白中的HDL可將膽固醇送到肝臟分解抑制細胞攝入LDL和抑制平滑肌細胞的增生因而被認爲有抗動脈粥樣硬化的作用脂質經過氧化作用而產生的脂質過氧化物有細胞毒性損傷細胞膜促進動脈粥樣硬化的形成。#p#副標題#e#
（1）血栓形成和血小板聚集學說 前者認爲本病開始於局部凝血機制亢進動脈內膜表面血栓形成以後血栓被增生的內皮細胞所覆蓋而併入動脈壁血栓中的血小板和白細胞崩解而釋出脂質和其他活性物質逐漸形成粥樣斑塊後者認爲本病開始於動脈內膜損傷血小板活化因子（PAF）增多血小板在該處粘附繼而聚集隨後發生纖維蛋白沉積形成微血栓血小板聚集後釋出些活性物質其中血栓烷A（thromboxane ATXA）能對抗血管壁合成的前列環素（prostacyclinePGI）所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用而促進血小板進步聚集和血管收縮;血小板源生長因子（platelet derived growth factor）可刺激平滑肌的細胞增生收縮並向內膜遊移;-羥色胺和纖維母細胞生長因子（fibroblast growth factor）可刺激纖維母細胞平滑肌細胞和內皮細胞增生腎上腺素和磷酸腺苷可促使血小板進步聚集：第Ⅷ因子使血小板進步粘附;血小板第因子（platelet factor）可使血管收縮;纖溶酶原激活劑抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制這些物質使內皮細胞進步損傷從而導致LDL纖維蛋白原進入內膜和內膜下;使單核細胞聚集於內膜發展成爲泡沫細胞;使平滑肌細胞增生移入內膜吞噬脂質;並使內皮細胞增殖都有利於粥樣硬化的形成。
（2）損傷反應學說 認爲粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷的反應動脈內膜損傷可表現爲內膜功能紊亂如內膜滲透過增加表面容易形成血栓也可表現爲內膜的完整性受到破壞長期高脂血症由於血壓增高動脈分支的特定角度和走向血管局部狹窄等引起的血流動力學改變所產生的湍流剪切應力以及由於糖尿病吸菸細菌病毒毒素免疫性因子和血管活性物質如兒茶酚胺-羥色胺組織胺激肽內皮素血管緊張素等的長期反覆作用;都足以損傷內膜或引起功能變化有利於脂質的沉積和血小板的粘附和聚集而形成粥樣硬化。
（3）單克隆學說 亦即單元性繁殖學說認爲動脈粥樣硬化的每個病竈都來源於個單平滑肌細胞的增殖這個細胞是以後增生成許多細胞的始祖在些因子如血小板源生長因子內皮細胞源生長因子單核細胞源生長因子LDL可能還有病毒的作用下不斷增殖併吞噬脂質因而類似於良性腫瘤並形成動脈粥樣硬化雖然通過葡萄糖--磷酸脫氫酶（GPD）同工酶的測定發現絕大多數病變動脈壁纖維斑塊中只含有種GPD同工酶顯示纖維斑塊的單克隆特性但也有認爲病變的單酶表現型並不定意味着此病變的起源是克隆性的也有可能來源於含有同同工酶的多個細胞然而由於不斷重複的細胞死亡和生長使測定結果顯示單酶表現型事實上將粥樣斑塊內的平滑肌細胞進行培養還未顯示出這些細胞會像腫瘤樣無限增殖。
（4）其他 與發病有關的其他機理尚有神經內分泌的變化動脈壁基質內酸性蛋白多糖質和量的改變（硫酸皮膚素增多而硫痠軟骨素A和C減少）動脈壁酶活性的降低等這些情況可通過影響血管運動脂質代謝血管壁的合成代謝等而有利於粥樣硬化病變的形成。
