【病因】
沙眼的分泌物能傳染此病，早爲人們所知。1907年Halberstaedter與VonProwazek用光學顯微鏡和Giemsa染色，在沙眼結膜上皮細胞內發現包涵體，即上皮細胞內有紅藍色原體及深藍色始體顆粒聚集，此包涵體具有基質（matrix），頗似外衣包圍，被誤稱爲“衣原蟲（Chlamydozoa）”此後，相繼有不少研究，但一直未分離出病原。1954年我國湯飛凡與張曉樓合作，在檢查治療大量病人的同時，採取病人眼部分泌物給猴眼接種，並同時將沙眼患者的分泌物接種小白鼠腦內試行分離培養，但結果完全陰性。1955年改用雞胚接種，並注意選擇活動性、無併發症及未經藥物治療的沙眼病例，使用鏈黴素殺滅標本中的細菌，終於在1956年首次分離培養成功。從此在世界上掀起沙眼研究的新熱潮。由於此病原體能通過細菌濾器，寄生在細胞內，並形成包涵體，故當時認爲是一種病毒。又認其大小、形態與一般病毒不同，稱之爲非典型或大型病毒。後經各國學者進一步研究了它的分子生物學及代謝機能等，證明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有細胞膜及壁並對抗生素敏感等，這些不符合病毒應有的基本性質。而與G細菌有很大程度的相似之處。1971年Storz和Page提出將這類微生物另立一目，稱衣原體。1974年出版的《Bergey細菌鑑定手冊》接受了這一分類：將其歸入原核細胞界，薄壁菌門，立克次體綱，衣原體目、衣原體科、衣原體屬、衣原體種，包括沙眼包涵體結膜炎衣原體種及鸚鵡熱衣原體種。1989年出版的該手冊第10版中，又新加入肺炎衣原體種。沙眼包涵體性結膜炎衣原體種再分爲沙眼、淋巴肉芽腫及鼠肺炎三個生物變種。其中沙眼生物變種從抗株性上又分爲A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12個免疫型，淋巴肉芽腫生物變種可分爲L1、L2及L3等3個免疫型。
一般來說，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用稱這幾型大多由流行性沙眼衣原體組；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宮頸炎、附睾炎等，以及包涵體性結膜炎，故稱眼-生殖泌尿組衣原體。1966年我國的王克乾、張曉樓等採用小鼠毒素保護試驗，將我國不同地區10年間分離的46種沙眼衣原體分成Ⅰ、Ⅱ兩種免疫型，Ⅰ型以TE-55樣爲代表，Ⅱ型以TE-106樣爲代表，兩型比例爲2∶1。但Ⅰ、Ⅱ兩型和上述15種沙眼衣原體免疫型的對應關係一直不能肯定。張力、張曉樓等（1990）用微量免疫熒光試驗（MicroimmunofluorescenceTest）對中國華北沙眼流行區沙眼衣原體免疫型進行檢測，結果表明我國華北地區沙眼流行以B型爲主，C型次之。
沙眼衣原體可感染人的結膜、角膜上皮細胞。在其生活週期中有兩個生物相：原體（elementarybody）是感染相，大小約0.3μm，具有細胞壁，可存活於細胞外；始體（initialbody）亦稱網狀體（reticulatebody）是繁殖相，體積較大，約0.8μm，無感染性。原體侵入宿主細胞後，在胞漿內發育轉變爲始體，以二分裂方式，形成子代原體。胞漿內充滿後則破裂釋放出原體，遊離的原體再侵入正常的上皮細胞，開始新的週期。每一週期約爲48小時。
沙眼原發感染，愈後可不留瘢痕。但在流行地區，衛生條件差，常有重複感染。原發感染已使結膜組織對沙眼衣原體致敏，再遇沙眼衣原體時，則引起遲發超敏反應。沙眼在慢性病程中，常有急性發作，可能就是重複感染的表現。多次的反覆感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至瞼板肥厚變形，引起瞼內翻倒睫，加重角膜的混濁，損害視力，甚至失明。除重複感染外，合併其他細菌性感染，也使病情加重。
【病理】
沙眼衣原體僅侵入瞼結膜及穹隆結膜上皮細胞，但引起的病理變化則達深部組織。首先表層上皮細胞表現變性脫落，而深層者則增生，隨着病程發展，上皮細胞增生很快，使上皮層不再平滑，而形成乳頭。乳頭的實質裏有擴張的微血管、淋巴管與淋巴細胞。於此同時結膜上皮下組織即發生瀰漫性淋巴細胞浸潤，同時有限局性聚集，形成濾泡。濾泡中央部有很多淋巴母細胞、巨噬細胞及網織細胞，其周圍則爲大量的小淋巴細胞。承受病程的進展，濾泡發生變性，繼而結締組織增生形成瘢痕。瞼板亦有瀰漫性淋巴細胞浸潤而致肥厚，嚴重者結締組織增生，使之變形。角膜血管翳皆自上方角膜緣開始，角膜微血管擴張並向角膜中央部分發展，伴有細胞浸潤，初位於淺層，繼則向角膜下方及深層發展。初呈垂簾狀，嚴重者可侵及全部角膜。
