我国酒文化有着几千年的历史，逢年过节，好友相聚，大家都喜欢用酒来增添气氛，传递感情。但长期过度饮酒，可造成肝细胞中脂肪聚集、变性、坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化，甚至可能引起肝癌的发生。酒精性肝病自发生和发展过程中有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化等不同阶段的肝脏损害。酒精对肝脏有明显的毒性作用，重度饮酒者中80%以上有一定程度的脂肪肝，10-30%可发展为酒精性肝炎，10%-20%将发展为肝硬化。随着生活水平的提高，酒类消耗量日益增多，我国酒精性肝病在所有肝病中的比例有逐年增加趋势，1991年为4.2%，1995年为17.5%，到1996年则为21.3%。
酒精性肝病的发生与饮酒的剂量，病人的营养状态，遗传和代谢特征有关。酒精性肝病的发展与酗酒的剂量及时间长短存在线性关系，虽然不是所有酗酒者都发生明显的肝损害，但长期饮酒极易发生肝脏的损害，女性酗酒的危害性更大。酒精性肝病的诊断标准中对饮酒的定义为：一般饮酒超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d ;或2周内有大量饮酒史（》80g/d）。乙醇量换算公式为：g=饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8（乙醇比重）。
脂肪肝或脂肪变性是酒精性肝病最早的病理改变，是饮酒所致的最常见的肝脏病变。酒精性肝炎可见肝细胞呈气球样变和透明样变，细胞浆内可见Mallory小体。有时可见巨大线粒体、肝细胞内淤胆、小胆管增生及铁颗粒沉积。炎症坏死灶内有中性白细胞浸润，易见凋亡小体。在酗酒者中有小于10%的病人无论肝脏正常还是发生脂肪肝或肝硬化，其肝铁含量都升高。
患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征，症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关。仅有脂肪肝的患者通常没有症状，33%的患者可出现肝脏肿大，偶尔有触痛，B超检查可判断脂肪肝的有无及严重程度。常规的生化检查一般也正常，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）常增加。酒精性肝炎患者可出现疲乏，发热，黄疸，右上腹痛，肝肿大及白细胞增多。肝硬化患者可出现门脉高压，腹水，肝肾综合征，肝性脑病甚至肝细胞癌等并发症。
血清GGT被认为是识别酒精造成肝损伤的良好指标，长期过度饮酒可引起血清r-GT显著升高。血清转氨酶升高在一定程度上反映肝细胞损害和坏死的程度，被广泛用于肝脏疾病的诊断。丙氨酸氨基转移酶（ALT）虽然能反映酒精性肝病患者的肝损害严重程度，但对诊断酒精性肝病的价值不大。 天冬氨酸转氨酶（AST），也被用来评估肝损害的严重程度。AST作为单独指标诊断酒精性肝病并不是非常可靠;而AST/ALT》2对酒精性肝病的诊断有一定的意义。酒精代谢使有核红细胞成熟过程中面临叶酸缺乏，从而造成平均血红蛋白体积（MCV）增大。
缺糖转铁蛋白（CDT）， CDT诊断酒精性肝病的灵敏度为76~91%，特异度为90~100%，并与患者的酒精摄入量和酒精性肝病严重程度相关，尽管也有报道认为CDT的诊断价值因非酒精性肝病和肝癌患者存在而降低，但仍为目前酒精性肝病最好的诊断指标。
酒精性肝病的主要预防措施是戒酒，高危嗜酒者如能戒酒，可避免酒精性肝病的发展。早期酒精性肝病患者，戒酒后经过适当的治理，病情可以逆转，即使是中晚期肝病患者，戒酒也是控制病情进展的重要措施。酒精性肝病患者需要良好的营养支持，在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂肪饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸。多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟素类和多烯磷脂酰胆碱、还原性谷光甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞及细胞器等作用，临床可改善肝脏生化指标。
总之，长期过量饮酒或酗酒极易损伤肝脏，对酗酒者进行健康教育，特别是在节日期间更要宣传酒精对健康的危害，帮助其树立健康意识，增强自制力。广泛宣传，加强全民对酗酒危害性的认识，尤其是妇女和青少年，使他们主动远离酒精，预防酒精性肝病的发生。
