肥厚型心肌病是心腦血管疾病中最常見的病症之一。日本慶應義塾大學12日發表公報稱，研究小組找到了導致病情惡化的物質。肥厚型心肌病是因心肌變厚，導致其難以向全身輸送血液而發病的，有時會導致心力衰竭，是運動性猝死的原因之一。
慶應義塾大學研究人員利用肥厚型心肌病重症患者和健康人的體細胞培育出誘導多功能幹細胞(iPS細胞)，然後培育出心肌細胞。經對比發現，健康人的心肌細胞內部整齊地排列着稱爲肌原纖維的纖維狀結構，但肥厚型心肌病患者心肌細胞內肌原纖維的排列則非常混亂，心肌細胞的收縮也存在異常。
研究人員進一步分析導致病情惡化的因子時發現，一種被稱爲內皮縮血管肽-1的物質會大幅加劇肌原纖維排列的混亂。內皮縮血管肽-1是心臟因運動而承受負荷時產生的激素，不僅存在於血管內皮，也廣泛存在於各種組織和細胞中，是調節心血管功能的重要因子，對維持基礎血管張力等起重要作用。
研究人員認爲，肥厚型心肌病患者的心肌細胞肌原纖維應該是生來就存在稍許的排列紊亂，因內皮縮血管肽-1的影響而加劇。
研究同時發現，一種名爲內皮縮血管肽受體拮抗劑的藥物能改善心肌細胞肌原纖維的排列混亂，以及心肌細胞的收縮紊亂現象。這種藥目前已被用於治療肺動脈高壓，其對人體的安全性已得到確認。
肥厚型心肌病通常有家族遺傳傾向，目前尚無有效療法。相關論文已刊登在新一期的《美國心臟病協會雜誌》上。
