熱接觸性蕁麻疹(hot contact urticaria)皮膚局部受熱後在局部發生風團伴瘙癢，1小時後消退。
[流行病學]
本病極少見，自Duke的第一例報告後僅有20餘例報告。本病好發於成年人，女性多見。Champion報告2310例蕁麻疹中有本病4例，佔0.2%。
[病因及發病機制]
(一)病因
MiChaelsson和Ros報告在3個家族中有9名患者，認爲本病是一自身顯性遺傳疾病。本病夏季多見，刺激因素可以是溫水、火、火爐、陽光、散熱器、熱飲料和食物等。但有些患者不是對上述每一個熱刺激都起反應。
(二)發病機制
1.與IgE和過敏的關係
雖然患者中過敏性疾病發生率高，但不能證明本病與過敏性有肯定的關。患者血清中IgE不升高，將患者血清注射到正常人皮膚內不產生風團。患者血清中未發現有特異性IgE抗體和其他抗體。從發病機制上本病可分I和II型。
2.與組胺和補體的關係
I型熱接觸性蕁麻疹與肥笙赴?妥榘酚泄兀篒型中肥大細胞和嗜鹼性粒細胞叄與其發病，它們能釋放介質且沒有補體改變。家族性熱接觸性蕁麻疹中肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒，血清組胺水平升高。發現患者上臂加熱後，迴流的靜脈血中組胺水平增高，比激發試驗前組胺濃度高10-15倍。高峯5-15分鐘時，至60分鐘時有輕度升高。另外，還有非組胺的平滑肌收縮活性介質(SMoothmuscle contracting activity)。Atkins等還發現，合併嗜中性化學趨化因子不升高。系統和局部應用抗組胺藥能抑制該型風團產生。本病中總補體和分補體無改變。
Ⅱ熱接觸性蕁麻疹與補體有關：該型蕁麻疹血總補體水平降低，C3降低，B因子消失，C4、C5正常。補體活化經過旁路途徑。也有報 告C3、C4、C1降低，補體活化通過經典途徑。本病形成機制可能是熱引起患者血或組織產生新的分子或使分子發生改變，進一步激活補體形成過敏毒素，引起皮膚水腫。
