（一）發病原因
1.房角關閉：廣泛的虹膜前粘連及術後前房炎症所致的周邊前粘連，引起房角關閉。
2.瞳孔阻滯：無晶狀體眼玻璃體阻塞瞳孔及炎症致瞳孔膜閉等引起的瞳孔阻滯。
3.手術因素：植片縫合不嚴或縫線結紮不緊緻前房形成不良或因術後角膜彎曲度變扁平，周邊前房變淺。
4.長期使用激素。
5.原有青光眼存在。
除上述原因外，穿透性角膜移植術後繼發青光眼尤其是無晶狀體眼，還與以下兩種機制有關：①小樑網組織萎陷，因爲後彈力膜切斷使小樑網前方失去支持，而晶狀體的摘除，懸韌帶張力的消失，使小樑網後方也失去支持，從而使小樑網萎陷，房水排出受影響;②常規的縫合方法有可能引起虹膜角膜角受壓迫，導致術後眼壓升高。
（二）發病機制
穿透性角膜移植術後青光眼的發病機制十分複雜，常常是多種機制共同導致了眼壓升高，常見的機制有：
1.小樑網塌陷：正常眼的小樑網由於存在角膜後彈力層的前支撐和晶狀體-懸韌帶完整系統的後支撐結構，因此維持着相應的形態並起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出“小樑網塌陷”的概念，認爲角膜移植術後青光眼的發生與小樑網塌陷有關。穿透性角膜移植術切斷了後彈力層，使小樑網失去了前面的支撐。研究發現大植片角膜移植術後房水流出量下降更明顯，可能與其更易於減弱角膜後彈力層對小樑網的前支撐作用有關。如果是無晶狀體眼，晶狀體的摘除使小樑網失去了懸韌帶的張力，又減弱了後面的支撐。如此失去了前後兩面支撐的小樑網就更易於塌陷，造成房水流暢係數下降，眼壓升高。臨牀研究也表明白內障的手術方法明顯影響到穿透性角膜移植聯合白內障摘除手術後的青光眼發生率，聯合囊內摘除術其發生率爲74%，而聯合囊外摘除術則爲45%。
2.虹膜前粘連：虹膜前粘連造成虹膜角膜角房水排出明顯受阻，存在2種形式。一種是較常見的虹膜與角膜植片/植牀對合處粘連，特點是周邊前房淺但仍然存在。主要原因是由於角膜植牀或植片水腫增厚，或虹膜炎性水腫增厚，或者角膜植片/植牀對合不良，從而使兩者較易接觸、粘連;或者縫合植片時將虹膜組織縫在一起。一旦虹膜與角膜植片/植牀對合處發生粘連，很可能進一步擴展到全周形成環行粘連，導致眼壓急性升高。另一種形式是周邊虹膜前粘連，患眼術前常有不同程度的虹膜前粘連，儘管術中進行了周邊虹膜粘連分離，術後及時重建前房，但還是較易形成周邊虹膜前粘連，甚至加重前粘連。周邊虹膜前粘連還可發生在聯合白內障摘除或人工晶狀體植入術後。多次眼內手術創傷、前房內積血和嚴重炎症滲出時發生虹膜前粘連的可能性就更大。穿透性角膜移植術使用比植牀稍大的植片有助於前房深度的恢復，可避免周邊前房過淺而致的術後虹膜前粘連。
3.其他：角膜植片與植牀縫合處瀰漫性滲漏可引起虹膜前移，導致前房變淺、房角關閉。術前存在的淺前房、窄房角，角膜移植術術中低眼壓引起脈絡膜脫離也可使晶狀體位置前移，加重瞳孔阻滯。角膜移植術後的炎症反應使瞳孔緣與晶狀體、人工晶狀體或玻璃體前界膜發生粘連，或瞳孔區玻璃體疝的形成，也是常見的病理性瞳孔阻滯。此外，炎症反應也可以累及睫狀體，導致睫狀體水腫、痙攣及以鞏膜突爲中心向前移位、旋轉，頂壓周邊虹膜，使虹膜角膜角關閉。穿透性角膜移植術後用皮質類固醇藥物來預防免疫排斥反應和治療術後炎症反應，在敏感個體也可能導致皮質類固醇性青光眼。
