痛風是古老的疾病，過去多爲帝王將相患此病，故稱之爲“富貴病”。但近年來，由於生活水平提高，高嘌呤、高蛋白飲食大量攝入，普通老百姓患痛風的人數日益增多，所以有人將痛風列爲“現代文明病”之一。得了痛風，除了飲食控制外，往往需要在醫生的指導下，服用一些藥物以控制病情，這樣做十分必要。現就痛風藥物治療中可能發生的幾個誤區介紹如下：
誤區一：
急性發作時用大量抗生素
痛風急性發作時，受累關節(多見於拇指、足背)常常出現紅、腫、熱、痛和功能障礙。除此之外，病情嚴重的患者還可出現發熱、白細胞升高。如不做詳細的病史追問、體檢和血尿酸等檢查，很容易誤診爲局部感染或發炎，隨即給予大劑量青黴素等抗生素治療。這是痛風治療中最爲常見的誤診誤治。
由於痛風急性發作本身有一定的自限性，一般患者即使無任何治療，亦多可於疾病發作3~10日逐漸自然緩解。這種自然緩解常常被醫生或病人誤認爲是抗生素的療效。事實上，青黴素等抗生素對痛風急性發作不但無效，而且可加劇病情，延遲緩解。這是因爲注入體內的抗生素大多由腎臟排泄而被清除，這與痛風的罪魁禍首——尿酸的腎臟排泄殊途同歸。大家都從一個出口往外“擠”，青黴素“跑”出去多了，尿酸自然“跑”出去就少，其結果是血中尿酸反而升高，從而加劇病情。
誤區二：
急性發作時單用降尿酸藥治療
痛風是慢性病，多數病人常常遵醫囑長期服用痛風利仙或別嘌呤醇等降尿酸藥物。有些痛風病人在急性發作時盲目加大降尿酸藥物劑量，以期終止發作，避免疼痛，結果卻適得其反。痛風利仙和別嘌呤醇在藥典上屬抗痛風藥。前者可增加尿酸的腎排泄，後者可抑制尿酸的形成。
其共同作用可降低血中尿酸的濃度，糾正高尿酸血癥，預防痛風石、腎結石、痛風腎等痛風慢性病變的發生，故主要適用於慢性期痛風。但降尿酸藥並無消炎止痛的作用，非但不能解除病人的劇痛，對終止急性發作也無效。急性發作時單獨應用，由於體內尿酸池的動員，血尿酸可進一步升高，引起轉移性痛風發作，病情會因此加重。
誤區三：
長期服用非甾體抗炎藥
爲消除急性炎症反應，解除疼痛，終止發作，醫生常給痛風急性發作病人開消炎痛等非甾體抗炎藥，而且劑量較大，每日服用次數也較多。但此類藥既不影響尿酸代謝，也不增加尿酸排泄，屬於對症治療，並非對因治療。而且此類藥物副作用較多，除嚴重胃腸道反應外，還可引起不同程度的腎功能損害。
因此，一旦急性發作過後，即應快速減藥，短期內停藥。筆者在臨牀診治過程中，曾遇見一位痛風病人，飽受痛風反覆發作之苦。他聽人說消炎痛可預防痛風急性發作，故每日超常規劑量服用。一年後化驗發現，他的血肌酐(腎功能不全的主要指標)已升高超過正常值的一倍。我懷疑這可能與病人長期服用消炎痛有關，隨即讓病人停藥，不久腎功能即恢復。
