老年性癡呆（Alzheimer，AD），是一種慢性的大腦退行性變性疾病。臨牀表現爲進行性遠近的記憶力障礙，分析判斷能力衰退、情緒改變、行爲失常、甚至意識模糊，最後死亡肺炎或尿路感染。
其病因至今不明，具有特徵性神經病理和神經化學改變，常漸起病，起病可在老年前期，但老年期的發病率更高。在65歲以前起病的類型常有癡呆家族史，病情進展較快，有明顯顳葉和頂葉損害的特徵，包括失語、失用等，錐體系症狀也較多。65歲以後起病者病情進展較慢，以廣泛高級皮層功能障礙（即記憶障礙）爲主要特徵，腦部特徵病理爲神經元數量顯著減少。
AD可延續20年，早期或輕度9年，中期或中度5年，惡化6年，給個人、家庭、神經帶來深重的負擔和痛苦。據統計：美國AD患者爲200-400萬，全球1700-2500萬，我國有關調查尚缺乏大系列、據最新城市普查結果，AD患病率高於血管性癡呆。在西方國家AD是繼心臟病、腫瘤和中風之後，排在第四位的導致死亡的疾病。
迄今尚無有效抗癡呆的藥物治療，在臨牀上主要爲一個護理照管問題。現行治療AD研究的難題，主要在於：本質未明；2.臨牀診斷指標的限制性；3.缺乏實用的病理分期指標；4.動物中不能建立起與AD相似的疾病模型。
注意與老年期癡呆區分，兩者不是同一概念，老年期癡呆分4種：1、老年性癡呆；2、血管性癡呆（Vascular Dementia VD），含多發梗塞性癡呆（Multl-infarct Dementia，MD）；3、混合性癡呆；4、全身性疾病引發的老年人癡呆。
病因
病因不明，近年國外大量研究的重點集中在：遺傳學、免疫學、病毒感染、神經遞質和神經內分泌等方面，表明許多因素與該病發病機制和病因有關。
1．遺傳因素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有陽性家族史，呈常染色體顯性遺傳及多基因遺傳，有人提出遺傳學說（或基因學說），認爲和Down綜合徵一樣，在第21對染色體上均有澱粉樣變性基因。晚髮型AD家族史調查結果表明，具有兩個apoE4基因者發生晚髮型AD的危險性是具有兩個apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者發生晚髮型AD的危險性更低。有學者指出（Corder）：多達75%的晚髮型AD患者在某種程度上與apoE有關。
環境因素
（1）鋁的蓄積：AD的某些腦區的鋁濃度可達正常腦的10-30倍，老年斑（SP）核心中有鋁沉積。鋁選擇性地分佈於含有神經纖維纏結（NFT）的神經之中，鋁與核內的染色體結合後影響到基因的表達，鋁還參與老年斑及神經纖維纏結的形成。故有學者提出“鋁中毒學說”。
（2）病毒感染：發現許多病毒感染性疾病可發生在形態學上類似於AD的神經纖維纏結和老年斑的結構變化。如羊癢症（Scapie）病Creutzfeldt-Jacob病（C-J病）等。其臨牀表現中都有癡呆症狀。
（3）免疫系統機能障礙：老年人隨着增齡AD患病呈明顯增高，而增齡與免疫系統衰退、自身免疫性疾病增加有關。而且AD的老年斑中戴一標記和免疫球蛋白鏈相似，因而提出抗原一抗體複合物沉積形成澱粉樣核心，可能導致神經變性和老年斑形成。
（4）神經遞質學說：AD病神經藥理學研究證實AD患者的大腦皮質和海馬部位乙酰膽礆轉移酶活性降低，直接影響了乙酰膽鹼的合成和膽鹼能系統的功能以及5-HT、P物質減少。
（5）正常衰老：神經纖維纏結和老年斑也可見於正常人腦組織，但數量較少，只是AD時這些損害超過了一定的“閾值”水平。
（6）雌激素作用：長期服用雌激素的婦女患AD危險低，研究表明雌激素可保護膽鹼能神經元。
總之，在複雜的AD病因學研究中，增齡性改變及遺傳因素二者比較明確。大量NFT及SP的存在是其特徵。
病理
AD患者大腦的重要改變表現爲腦普遍萎縮，以與高有序認識能力相關區域如海馬及相應皮質部位尤爲明顯，腦室擴大，腦溝變寬。中樞神經區域神經元和神經突觸戲劇性的明顯減少或消失。神經節細胞廣泛變性，出現收縮、空泡形成與脂質沉着，並伴有典型特徵性的，以額葉爲主的彌散性老年斑（SP）多在50-60歲發病無明顯誘因，神經原纖維纏結（NFT）。
SP特點：①內有澱粉樣纖維，對澱粉反應呈陽性；②免疫組化檢查證實SP內有IgG存在平時IgG與抗血清起反應。
