消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastric ulcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU），因潰瘍形成與胃酸／胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同於糜爛。
（一）病因和發病機制
（1）幽門螺桿菌（ Helicobacter pylori，H. pylori）
確認幽門螺桿菌爲消化性潰瘍的重要病因主要基於兩方面的證據：①消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率顯著高於對照組的普通人羣，在DU的檢出率約爲90%、GU約爲70%～800%（幽門螺桿菌陰性的消化性潰瘍患者往往能找到NSAID服用史等其他原因）；②大量臨牀研究肯定，成功根除幽門螺桿菌後潰瘍複發率明顯下降，用常規抑酸治療後癒合的潰瘍年複發率50%～70%，而根除幽門螺桿菌可使潰瘍複發率降至5%以下，這就表明去除病因後消化性潰瘍可獲治癒。至於何以在感染幽門螺桿菌的人羣中僅有少部分人（約15%）發生消化性潰瘍，一般認爲，這是幽門螺桿菌、宿主和環境因素三者相互作用的不同結果。
（2）非甾體抗炎藥（non-steroidal anti-inflammatory drug，簡稱NSAID）
NSAID是引起消化性潰瘍的另一個常見病因。大量研究資料顯示，服用NSAID患者發生消化性潰瘍及其併發症的危險性顯著高於普通人羣。臨牀研究報道，在長期服用NSAID患者中約10%～25%可發現胃或十二指腸潰瘍，約有1%～4%患者發生出血、穿孔等潰瘍併發症。NSAID引起的潰瘍以GU較DU多見。潰瘍形成及其併發症發生的危險性除與服用NSAID種類、劑量、療程有關外，尚與高齡、同時服用抗凝血藥、糖皮質激素等因素有關。
（3）胃酸和胃蛋白酶
消化性潰瘍的最終形成是由於胃酸／胃蛋白酶對黏膜自身消化所致。因胃蛋白酶活性是pH依賴性的，在pH》4時便失去活性，因此在探討消化性潰瘍發病機制和治療措施時主要考慮胃酸。無酸情況下罕有潰瘍發生以及抑制胃酸分泌藥物能促進潰瘍癒合的事實均確證胃酸在潰瘍形成過程中的決定性作用，是潰瘍形成的直接原因。胃酸的這一損害作用一般只有在正常黏膜防禦和修復功能遭受破壞時才能發生。
（4）其他因素
①吸菸：吸菸者消化性潰瘍發生率比不吸菸者高，吸菸影響潰瘍癒合和促進潰瘍復發。吸菸影響潰瘍形成和癒合的確切機制未明，可能與吸菸增加胃酸分泌、減少十二指腸及胰腺碳酸氫鹽分泌、影響胃十二指腸協調運動、黏膜損害性氧自由基增加等因素有關。②遺傳：遺傳因素曾一度被認爲是消化性潰瘍發病的重要因素，但隨着幽門螺桿菌在消化性潰瘍發病中的重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到挑戰。例如消化性潰瘍的家族史可能是幽門螺桿菌感染的“家庭聚集”現象;O型血胃上皮細胞表面表達更多黏附受體而有利於幽門螺桿菌定植。因此，遺傳因素的作用尚有待進一步研究。③急性應激可引起應激性潰瘍已是共識。但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理障礙的致病作用卻無定論。臨牀觀察發現長期精神緊張、過勞，確實易使潰瘍發作或加重，但這多在慢性潰瘍已經存在時發生，因此情緒應激可能主要起誘因作用，可能通過神經內分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流的調節。④胃十二指腸運動異常：研究發現部分DU患者胃排空增快，這可使十二指腸球部酸負荷增大，部分GU患者有胃排空延遲，這可增加十二指腸液反流入胃，加重胃黏膜屏障損害。但目前認爲，胃腸運動障礙不大可能是原發病因，但可加重幽門螺桿菌或NSAID對黏膜的損害。
