腎小球腎炎的三大發病機理，專家給出如下解釋：
1、免疫複合物沉積在腎小球上皮細胞：
上皮細胞受到損傷，其表面的C3b受體會進一步誘使大量免疫複合物沉積至上皮下，導致膜型腎病的產生。如果光學顯微鏡下僅有腎小球上皮細胞腫脹，電子顯微鏡下可見上皮細胞足突廣泛融合變平，則爲微小病變腎病，絕大多數病例預後良好。
2、免疫複合物沉積在腎小球系膜區：
大量的免疫複合物沉積腎小球系膜區，吸引炎性介質浸潤，產生炎性反應。導致腎臟系膜細胞損傷，使系膜細胞增殖、收縮。系膜細胞增生、系膜基質增多，這就是系膜增生性腎小球腎炎，此時如果再有內皮細胞的增生，就是毛細血管內增生性腎小球腎炎。隨着細胞分泌的介質、基質增多，毛細血管管腔狹窄，造成缺血缺氧，同時系膜細胞在炎性介質與基質的作用下表型轉化爲肌成纖維細胞，大量細胞外基質產生，病情惡化，腎臟纖維化進展;系膜細胞收縮，導致濾過面積較少，濾過的分數降低，基底膜受到損傷，通透性增加，有用物質漏出;再有系膜細胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物質不能被吞噬，大量堆積最終使得系膜細胞表型轉化爲肌成纖維細胞，分泌不易被降解的ECM，健康腎臟功能的細胞逐步喪失。總之，受損的系膜細胞在腎臟纖維化中佔據了中心位置。隨着損傷細胞的擴大和蔓延，腎臟的健康腎單位愈少，腎臟纖維化逐步進展。
3、免疫複合物沉積在腎小球內皮下：
正常健康的腎小球內皮細胞有其正常的功能，當內皮細胞受到損傷，結構發生變化，功能也相應的產生變化。受損後的內皮細胞抗凝活性下降，促進了血小板的粘附與聚集，導致腎小球毛細血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由於受損，NO(一氧化氮)、PGI2(前列環素)等血管擴張因子減少，分泌的血管緊張素增加，導致血管收縮，產生腎內高壓;此外，受損後電荷濾過屏障產生障礙，基底膜受傷通透性增加。內皮細胞受損後的三種結果交互作用，進一步導致腎臟局部微循環障礙，部分腎小球硬化，並出現血尿、蛋白尿等臨牀表現。
研究表明，腎小球腎炎患者發病的機制有很多，主要爲抗原抗體反應引起的變態反應。
由於各類感染以及藥物等，抗原抗體結合形成免疫複合物，根據自身不同的體積以及所攜帶電荷的影響沉積在腎臟不同的固有細胞區域，分別沉積在內皮下、系膜區、上皮下位置，免疫複合物不斷的沉積，對腎臟不同的固有細胞形成損傷。根據腎臟病變的性質、部位以及範圍，分爲不同的病理類型，微小病變腎病，膜性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎等。
