一、發病原因
1.按腸梗阻的原因可分爲3類
（1）機械性腸梗阻：
常見病因有：
①腸內異物：腸石、寄生蟲、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。
②腸道內息肉、新生物、良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。
③腸套疊。
④腸先天性異常：包括先天性腸道內閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見。
⑤腸道或腹膜炎症性病變：如腸結核、克羅恩病、結核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等藥物導致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。
⑥腸粘連：常因腹腔或盆腔手術後，或腹腔內慢性炎症性病變（如結核性腹膜炎、克羅恩病等）所致。手術後發生腸粘連以小腸粘連者爲多。
⑦疝：如腹股溝斜疝、腹內疝，包括網膜囊內疝、股疝等發生嵌頓。
⑧腸扭轉：扭轉多見於腸繫膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。
⑨腸管外腫瘤等壓迫：如腹腔內、網膜、腸繫膜的巨大腫瘤，腹膜後巨大腫瘤，胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓，嚴重者發生腸梗阻。近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。
（2）運動障礙性腸梗阻：
運動障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動紊亂，導致腸內容物不能運行，而非腸腔內外有機械性因素引起腸梗阻，因此也稱爲假性腸梗阻。其病因有：
①手術後麻痹性腸梗阻：常見於手術後。
②非手術麻痹性腸梗阻：常見於：
A.電解質紊亂（尤以血鉀、鈉、鎂異常多見）。
B.多種全身性或腹腔內炎症，如敗血症、腹腔內膿腫、重症胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。
C.重金屬中毒。
D.尿毒症。
F.脊髓炎。
G.甲狀腺功能減退。
③由於腸平滑肌病變或肌間神經叢等病變導致腸肌肉活動障礙所致的腸梗阻。常稱爲慢性假性腸梗阻，多見於下列病變：
A.腸平滑肌病變：如進行性系統性硬化症、結締組織病、澱粉樣變性、放射性損害及線粒體肌病等。患原發性家族性內臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。
B.腸肌間神經叢病變：可見於：a.神經源性腸發育異常、孤立性腸道發育異常伴神經纖維瘤病，或伴多發性內分泌瘤及肌強直性營養不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發性內臟神經性病變（包括非炎症性變性病及變性的炎性疾病，如美洲錐蟲病、鉅細胞病毒感染等）;d.腸神經或神經叢發育異常，如肌間神經叢成熟障礙（常伴有中樞神經發育異常及神經元異常）、全結腸神經節細胞缺乏症等。
C.神經元性疾病：可見於帕金森病、EB病毒感染後選擇性乙酰膽鹼功能不全及腦幹腫瘤等。
D.代謝內分泌疾病：見於黏液性水腫、嗜鉻細胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。
F.小腸憩室病：見於小腸憩室病伴類似進行性全身性肌硬化症、伴內臟神經元性疾病和神經細胞核內包涵體等。
G.藥物性因素：見於應用酚噻嗪類、三環類抗抑鬱藥物、可樂寧、阿片製劑、長春新鹼後及麻醉劑性腸綜合徵（narcotic bowel syndrome）。
⑦其他：繼發於硬化性腸繫膜炎、脂肪瀉及脂質沉着症（lipidosis）。
（3）急性缺血性腸梗阻：
系腸管的血供發生障礙所致。常可造成腸壁肌肉活動消失，如腸管血供不能恢復，則腸管極易發生壞死，尤其是經終末支供血的腸管。腸管血供發生障礙多見於各種原因所致的腸繫膜動脈血栓形成或栓塞，以及腸繫膜靜脈血栓形成等。
2.按腸管血供情況可分爲2類
（1）單純性腸梗阻：
僅表現腸內容物通過困難，而無腸管血液供應障礙。但單純性腸梗阻可演變爲絞窄性腸梗阻。
（2）絞窄性腸梗阻：
表現爲腸內容物通過受阻，並伴有腸管血運障礙。
3.按梗阻的程度可分爲2類
（1）完全性腸梗阻：
腸內容物完全不能通過。
（2）不完全性腸梗阻：
部分腸內容物仍可通過梗阻部，不完全性腸梗阻可演變爲完全性腸梗阻。
4.按梗阻部位亦可分爲3類
（1）高位性小腸梗阻：
一般指發生於十二指腸及空腸的梗阻。
（2）低位性小腸梗阻：
一般指發生於遠端迴腸的梗阻。
（3）結腸性梗阻：
一般好發於左半結腸，尤以乙狀結腸或乙狀結腸與直腸交界處好發。
5.按起病的緩急可分爲2類
（1）急性腸梗阻：
絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻，也是完全性的。
（2）慢性腸梗阻：
慢性腸梗阻一般是不完全性的，不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻。慢性腸梗阻亦可演變爲急性。
二、發病機制
從單純性腸梗阻發展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等，發生一系列病理生理改變，主要可分爲以下3方面：
1.梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失
梗阻近端腸管中充滿氣體與液體，使腸管擴張。急性腸梗阻時腸壁變薄;慢性梗阻往往因爲腸蠕動亢進，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗。腸管內氣體來源有三：
（1）來自嚥下的氣體（68%）：
動物實驗性腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨牀上藉助於胃管吸引，保持胃內空虛，則腸管很少積氣。
（2）來自消化過程中
食物被細菌分解所產生的氣體。
（3）來自血液彌散到腸腔中的氣體
特別是氮氣。後兩種來源佔全部氣體的32%。
Hibbard 1976年報道狗的試驗性腸梗阻其腸腔內的氣體成分。
腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過黏膜滲入血液而達到平衡。N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2爲主。甲烷（CH4）是細菌分解食物所產生。硫化氫（H2S）可以使胃腸減壓的橡皮管變爲黑色。有人認爲H2S是腸梗阻引起中毒的物質，但Hibbard 1936年觀察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內，未出現中毒症狀。
腸管中的液體一部分來自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動態平衡。腸道中消化液的電解質成分與血漿中的電解質成分相似，因此腸液的丟失就等於血漿的丟失。
低位梗阻時，嘔吐較少。由於腸管擴張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質被吸收，但實際水與電解質的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時，由於嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液爲主。鈉離子的丟失較氯離子爲多，因此酸中毒的機會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍於血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化碳結合力低於22mmol/L者佔44.0%，高於29mmol/L佔1.6%。
Haden與Orr於1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩衝腸道吸收的毒素。現已知生理鹽水能補充丟失的電解質，從而延長病人的生命。
當梗阻發展到絞窄時，可產生血液的丟失。當大部分腸管發生絞窄，開始時都不致使受累的腸段發生完全的血循環中斷。小腸扭轉時首先影響其靜脈迴流，導致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣，腸蠕動增加，進一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內，故可產生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時，血液循環完全中斷，造成小血管內凝血。失血量多少，與絞窄的腸管長短成正比。
2.細菌的繁殖及毒素的吸收
梗阻時一個重要的變化，是在梗阻以上的腸管裏細菌過度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細菌的繁殖可以增加手術的感染機會，尤以大腸梗阻爲甚。此外，細菌所產生的毒素經血液循環與淋巴液吸收進入體內，也可經腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻後厭氧菌的繁殖加快，腸道中細菌的數量與分佈同時發生改變，例如正常動物腸管中的類桿菌（bacteroides）通常位於大腸中，一旦梗阻發生。大量的類桿菌亦可出現於小腸。絞窄性腸梗阻時，由於腸管的出血有利於細菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細菌併產生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在動物實驗中，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動物腹腔內，可使動物死亡。若把絞窄的腸襻置於不能滲透的塑料袋中，可使動物的病死率降低。Yull 1962年發現人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質。在絞窄剛開始，腸壁通過性尚無改變，細菌尚未滲透到腹腔時，病人的中毒症狀並不明顯。當絞窄腸段發生壞死，尤其是絞窄的腸段較長時，腸腔內的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達到高峯，則其中毒症狀表現嚴重。一旦腸管破裂，則感染與休克更爲嚴重，危及病人的生命。
3.腸管內壓的增高對腸管的影響
腸管內壓力增高，壓力作用於腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用，也使腸壁的血液循環發生障礙，引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267～0.533kPa（2～4mmHg），梗阻以上的腸內壓可以升高到1.33kPa（10mmHg）以上。
單純低位小腸梗阻，由於梗阻以上的腸管較長，腸管內壓力則較低，小腸梗阻持續48～96h時，腸內壓一般在0.53～1.87kPa（4～14mmHg）。在腸蠕動高潮時，壓力可達2.67～4kPa（20～30mmHg）。當結腸遠端梗阻時，結腸內壓較高。因爲60%的病人，其迴盲瓣功能良好，使結腸成爲一個閉襻，因而其內壓可高達2.45kPa（25cmH2O）。又因爲盲腸腸壁較薄，而且又是壓力反作用的集中點。因此，在這種情況下盲腸很可能發生穿孔。
腸內壓的增加，引起腸管膨脹，同時也增加腸蠕動，發生腸絞痛。持久的腸內壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動減弱，腸鳴音減弱。
腸內壓的增高，將引起靜脈迴流的減慢。腸梗阻48～96h以後，可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖、士的寧（番木鱉鹼，strychnine）有明顯吸收減退現象。相反，淋巴吸收有增強現象。實驗證明，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸繫膜的淋巴結中有染料出現;注射到非梗阻的腸管中，相同時間內並無染料出現。這可能因爲腸內容物的停滯，使靜脈壓升高，淋巴循環加速，促進了對此種染料的吸收。
此外，梗阻以上部位，腸壁靜脈迴流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸，可以分泌500ml液體。
腸內壓升高時間過久，則產生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進行迴腸閉襻腸梗阻實驗。發現腸內壓達到腸壁毛細血管內壓時，持續10h（壓力爲2.0kPa，或15mmHg），腸壁的活力與通透性均無明顯改變，28h後則活力喪失，通透性增強。近來Deitch實驗發現，單純性腸梗阻6h，細菌可以達到腸繫膜淋巴結，24h可達肝、脾及血流中。作者認爲是由於細菌繁殖和腸黏膜屏障發生障礙所致。當腸管內壓再繼續升高，對腸側壁壓力等於或大於腸壁內動脈灌注壓時，腸壁便產生缺血。若此時梗阻不能得到緩解。便可產生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內細菌毒素進入腹腔，產生如前所述的嚴重的感染中毒，進入腸梗阻病理的最危險狀態，常奪去病人的生命。
