艾滋病毒的病原體是HIV，屬於逆轉錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組，它的發生有四個方面：HIV的直接損傷、機會性感染波及各器官各系統、多種惡性病變累及多器官多系統、細胞免疫與體液免疫異常導致的免疾病理損害。病毒通過入侵人體，整合與潛伏，激活等引起該病的發生。
艾滋病病因詳細解析：
【病因】
病原爲HIV，是一種逆轉錄病毒。分HIV—I型和HIV一Ⅱ型。
HIV侵入人體後，侵犯細胞膜上有CD4分子的細胞，引起淋巴細胞數減少，T4/T8淋巴細胞比值≤1，併發生嚴重的細胞免疫功能缺陷，導致各種機會性感染及惡性腫瘤。HIV感染單核一巨噬細胞後，成爲病毒的儲存場所，不易被人體免疫機制清除，並可通過血腦屏障，感染腦、脊髓及神經組織引起炎症。
多器官多系統損害，其發生與以下因素有關：
（1）HIV的直接損傷，如HIV腦膜炎、HIV心肌炎和HIV相關腎病等。
（2）機會性感染波及各器官各系統：與免疫監視功能缺陷、天然殺傷細胞及細胞毒性細胞的殺傷活性下降和某些淋巴因子如白細胞介素-2的水平降低有關。
（3）多種惡性病變累及多器官多系統：HIV系慢病毒，可引起細胞染色體畸變和無限增殖，從而發生間變和癌變；T細胞數量減少，功能降低，使機體對腫瘤的監視機能下降，不能識別和殺傷初生的腫瘤細胞：T細胞對B細胞的制約功能減低後，B細胞功能相對亢盛，當其受抗原刺激後即可產生封閉因子，它可以封閉腫瘤細胞表面的結合點，使幾種免疫細胞不能發揮滅瘤作用。
（4）細胞免疫與體液免疫異常導致的免疾病理損害：從臨牀看，艾滋病的多系統損害酷似某些結締組織病；部分病例在艾滋病診斷標準尚未具備前，就已出現明顯的血液學改變，如全血細胞減少，故有的學者提出，艾滋病是由HIV感染引起的自身免疫性疾病：實驗室資料也提示艾滋病患者有高免疫球蛋白血癥、多克隆激活、循環免疫複合物的形成和自身抗體的產生，如抗核抗體、抗紅細胞、白細胞和血小板抗體、抗淋巴細胞抗體以及陽性Coombs試驗；屍檢還證實艾滋病者的胸腺有嚴重破壞；某些病例，在給予抗病毒和抗機會性感染治療的同時，聯合使用免疫抑制劑如環孢菌素A、小劑量環磷酰胺或強的鬆等可使症狀緩解。由此可證明免疾病理損害在艾滋病多器官多系統病變中的作用。當然，有的學者亦認爲，自身免疫機制雖可解釋艾滋病的一些臨牀和血液學特徵，但目前尚無充分證據來肯定或否定將其歸類於自身免疫疾病。特別是艾滋病患者有T4細胞進行性減少，而自身免疫性疾病者此細胞羣數量則常增多。
