眼部的光受體退化是導致人類失明的原因之一，這一過程被認爲是不可逆的。不過最近有一項新研究製造了一種可以讓眼睛內其他細胞代替光受體工作的化合物，繞開對光受體本身的治療並改善它所導致的失明狀態。
人類的視網膜由3層神經細胞組成，最外層包含視杆細胞和視錐細胞這兩種光受體，這些細胞是我們擁有視力的關鍵，一旦受到影響就會導致視網膜色素變性和老年黃斑變性等退行性致盲疾病。但即使視杆細胞和視錐細胞開始凋亡，視網膜靠內兩層細胞依然是完整的，只是因爲對光不敏感而沒有發揮任何作用。
在一篇發佈於《Neuron》雜誌上的文章中，來自美國加州大學伯克利分校的理查德·克雷默和他的研究小組製造了一種化學物質，能夠讓失明老鼠的視網膜最內層神經節細胞變得對光線敏感。早前已有研究製造出類似的“促感光化合物”，不過那些化合物只在高亮度環境下有效。而理查德·克雷默所製造的名爲DENAQ的化合物可以在正常光線強度下發揮作用，使用這種化合物一次，效果就可以持續數天。
實驗結果表明，DENAQ藥物只在視網膜的視杆細胞和視錐細胞已經死亡後才能起作用，而這也恰好是該藥物的一個優勢，DENAQ對健康的視網膜組織不會產生影響，因此也不會給部分失明病人帶來太多副作用。
克雷默表示，他希望自己的研究成果可以早日在廣大病人身上得到應用。
據他介紹，爲了檢驗DENAQ藥物和相關化學物質的安全性，還需要在一些大型哺乳類身上進行測試，這些測試的過程可能要花費數年，不過安全是第一位的，在這之後這種化合物就可能最終給失明患者帶來一些感光能力，至於能夠將這些患者的視力恢復到如何程度，則還需要觀察。（實習編譯：陳鷺榕 審覈：邱天華）
