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低血糖的誘因是什麼

來源:爵士範    閱讀: 1.23W 次
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 低血糖病因很多,據統計可多達100種疾病,病因低血糖症不是疾病診斷的本質,它是糖代謝紊亂的一個標誌。凡確係血糖水平低於正常範圍內者,可診斷爲低血糖症。但其病因的診斷則比較困難而且較爲複雜,常見的低血糖症分爲:①空腹(禁食性)低血糖症;②餐後(反應性)低血糖症;③藥物(誘導性)低血糖症。

低血糖的誘因是什麼

1.空腹(禁食性)低血糖症

(1)內分泌代謝性低血糖:

①胰島素或胰島素樣因子過剩:器質性胰島素分泌增多:

A.胰島素瘤,腺瘤,微腺瘤、癌,異位胰島素瘤;B.胰島B細胞增生;胰島細胞瀰漫性增生症;C.多發性內分泌腺瘤Ⅰ型伴胰島素瘤;D.胰管細胞新生胰島。

相對性胰島素增多:A.胰島A細胞分泌的胰高糖素減少;B.糖尿病腎病和(或)非糖尿病腎功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生兒;D.活動過度和(或)食量驟減。

非胰島B細胞腫瘤性低血糖症:A.癌性低血糖症,諸如:肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝細胞癌、膽管細胞癌、盲腸癌、結腸癌、腎上腺皮質癌、類癌等;B.瘤性低血糖症,諸如:間質細胞瘤、平滑肌肉瘤、神經纖維瘤、網狀細胞肉瘤、梭形細胞纖維肉瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤、間質瘤、嗜鉻細胞瘤、神經母細胞瘤、高惡神經節旁瘤等。

②抗胰島素激素缺乏:常見腦垂體功能低下,垂體瘤術後、垂體瘤放療後或垂體外傷後;單一ACTH或生長激素不足;甲狀腺功能低下或黏液性水腫;原發性或繼發性、急性或慢性腎上腺皮質功能低下;多腺體功能低下。

(2)糖類攝入不足:

①進食量過低、吸收合成障礙。

②長期飢餓或過度控制飲食。

③小腸吸收不良、長期腹瀉。

④熱量丟失過多。如:妊娠早期、哺乳期;劇烈活動、長期發熱;反覆透析。

(3)肝臟疾病性低血糖症:

①肝實質細胞廣泛受損。

②肝酶系糖代謝障礙。

③肝糖原消耗過度。

2.餐後(反應性)低血糖症

(1)1型糖尿病早期。

(2)胃大部切除術後,又稱飽餐後低血糖症。

(3)胃腸功能異常綜合徵。

(4)兒童、嬰幼兒特發性低血糖症(含先天性代謝紊亂)。

(5)特發性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

3.藥物(誘導性)低血糖症

(1)降血糖藥誘導性低血糖症:

①胰島素用量過大或相對過大或不穩定性糖尿病;②磺脲類降血糖藥,尤其是格列苯脲(優降糖)較多見;③雙胍類和α-糖苷酶抑制劑降血糖藥較少見。

(2)非降血糖類藥誘導性低血糖症:常見有柳酸鹽類、抗組胺類、保泰鬆、乙酰氨基酚、四環素類、異煙肼、酚妥拉明、利舍平、甲巰咪唑、甲基多巴、單胺氧化酶抑制劑、酒精性低血糖症等,約50種藥可誘發低血糖症。

4.無症狀性低血糖症

(二)發病機制

低血糖以損害神經爲主,腦與交感神經最重要。1971年,Briely發現低血糖腦部病變與局部缺血性細胞病變相似,基本病變爲神經元變性,壞死及膠質細胞浸潤。腦代謝能源主要靠葡萄糖,神經細胞自身糖原儲備有限,依靠血糖來供應。而神經系統各部分對低血糖敏感性不一致,以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最敏感。丘腦、下丘腦、腦幹、腦神經核次之。最後爲脊髓水平的前角細胞及周圍神經。組織學改變爲神經細胞核的染色質凝集與溶解,核膜不清,胞漿腫脹,內含小空泡及顆粒。1973年,Chang給小鼠注射人胰島素2單位後,15~20min小鼠嗜睡,30~75min小鼠肌陣攣,有癲癇發作,40~120min進入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)減少至1.18mmol/L(21mg/dl),昏迷期小鼠血糖水平僅爲1.01mmoL/L(18mg/dl)。

.小編提醒:在保持禁食狀態中的正常血糖水平,主要依賴以下3個因素: (1)基礎激素水平環境,如胰高糖素、生長激素和類固醇激素分泌增加和胰島素分泌減少。 (2)完整的糖原分解和糖異生過程。 (3)肝葡萄糖生成增多及周圍利用葡萄糖減少。但嚴重的防禦損傷將導致嚴重延長低血糖症。

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