哪些癌症與炎症有關呢

生物通報道，最近Nature、Cancer Cell或是PNAS發表的許多研究性文章都提到了炎症與癌症的“密切關係”，最新的一篇炎症與肝癌復發的研究刊登在PNAS上，The accelerated carcinogenesis following liver regeneration is associated with chronic inflammation-induced double strand DNA breaks。

炎症，這個日常生活中常常出現的高頻率字眼，很難與癌症聯繫在一起，然而，古訓雲：千里之堤毀於蟻穴，炎症正是人體大壩上的小小蟻穴。

2009年1月Nature發佈小鼠皮膚炎症與癌症易感性分析結果

一篇Genetic architecture of mouse skin inflammation and tumour susceptibility文章，道出炎症與癌症易感性的關係，研究者以Mus spretus種系的小鼠爲研究對象，這一種屬的小鼠是一種對腫瘤具有抵抗力的特殊小鼠，將這種小鼠與易感腫瘤小鼠Mus musculus進行雜交，並用圖譜定位遺傳變異表型尋找易患皮膚癌症的小鼠。通過遺傳技術定位與炎症、血管發生、細胞複製和腫瘤易感的基因聯繫起來。

研究結果表明，維生素D受體（Vdr）調控因子具有控制炎症與癌症易感性的功能。具有炎症體質的小鼠更易發生癌症。

2010年一篇Cancerr Cell 解析炎症與肺癌的不解之緣

吸菸可能提高肺癌的易感性已經成爲大家都接受的共識，究竟吸菸如何影響肺癌的發生人們卻不得而知，加州大學病理系的醫學博士Michael Karin通過一個模型入癌症機制研究，解密吸菸致癌的機制。

該文章首次獲得確鑿的證據證實，長期暴露在香菸中，會導致肺部組織損傷，誘發肺部組織產生炎症，進一步促進小細胞肺癌的發生。文章還建立了肺癌的發病模型，解析肺癌腫瘤組織的發育和發展模式。

Michael Karin表示，我們首次發現，吸菸不僅是誘發癌症的因素，還是促進癌症的因素。吸菸主要通過炎症通路來誘發以及促進肺癌的發生。我們發現，其他的誘發癌症發生的因素，如粉塵、石棉等也是通過炎症通路來誘導肺癌發生的。

研究發現，暴露在香菸中會開啓兩個信號通路：IKKβ和JNK，這兩個通路的開啓隨之促進炎症的發生、隨着吸菸誘導的基因組變化引發癌變，這兩個通路繼而促進腫瘤的產生。

IKKβ的活化是避免因局部缺血/充血引起嚴重炎症反應而導致多組織功能喪失所必須的P e r k i n s也發現在促炎症和抗凋亡方面IKKβ起主要作用。

JNK，研究發現，用紫外線照射細胞後，一種蛋白激酶能夠磷酸化f—jun，其磷酸化位點位於c—jun氨基末端活性區Set63和Ser73，該蛋白激酶被稱爲c—jun氨基末端激酶（c—jun N—terminal kinase，JNK）。JNK原來被稱爲應激激活的蛋白激酶（SAPK）。與其他MAPK一樣，當酪氨酸和蘇氨酸殘基發生磷酸化後，JNK/SAPK也可被激活。JNK可以受各種各樣的細胞外刺激而激活，這些刺激包括生長因子、細胞因子和細胞應激。

另一位作者David H. Broide表示，我們在小鼠模型中發現，患有小細胞肺癌的小鼠肺組織中炎症標記物增多，如：NF-κB，IL-6和TNF。我相信，這些標記物同樣可在人類的肺癌組織中找到。

最新PNAS解析炎症可能給肝癌的復發“火上澆油”

來自以色列Hadassah希伯來大學醫學中心，Goldyne Savad基因療法研究所的科學家在最新一期的PNAS上發表研究論文，解析炎症與肝癌復發的關鍵聯繫。

研究小組發現，慢性炎症可能是肝癌術後復發的罪魁禍首一。目前切除手術仍然是治療實體腫瘤的主要手段，也是優選方法，因爲這肝臟可以在廣泛受損或切除後再生恢復功能。

Rinat Abramovitch及其同事發現，慢性肝炎可能促使術後細胞分裂複製，部分在手術過程中受損的細胞也會進入分裂期，這些受損的細胞（DNA可能斷裂）可能已經是癌變前體細胞，受到炎症刺激後繼續癌變最後分裂爲癌症細胞。

科學家研究了一個突變的小鼠，突變基因能促進導致肝癌的慢性炎症發生。科學家發現，這種炎症導致了DNA的雙鏈破損的增加，而這會讓細胞更容易變成癌細胞。隨着手術後這些分裂的細胞重新生長，它們逃避了通常會清除受損細胞的正常抗體應答。研究者認爲，抑制炎症的療法以及手術後幫助修復DNA的藥物治療方案有可能幫助預防肝癌的復發。