（一）發病原因
糖尿病導致的血糖升高。
（二）發病機制
糖尿病性白內障發生機制尚無最後定論。但實驗性糖尿病性白內障動物模型進行深入研究發現，晶狀體內存在糖代謝紊亂，是白內障形成的重要生化和病理基礎。晶狀體通過4個代謝通路利用葡萄糖。其中3個通路（糖酵解、戊糖支路、三羧酸循環）取決於由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖轉化的速度，由己糖激酶（hexokinase）催化。作爲補充代謝通路，在醛糖還原酶（aldose reductase）催化下，使葡萄糖轉化成山梨醇（sorbitol），山梨醇在多元醇脫氫酶（Polyol dehydrogenase）的催化下，進一步生成果糖（fructose）。在正常情況下，由於己糖激酶較醛糖還原酶有較高的活性，山梨醇通路幾乎不發揮作用。而在糖尿病患者，血糖水平增高，可以通過房水迅速擴散到晶狀體內，使己糖激酶活性達到飽和，並激活醛糖還原酶。過多的葡萄糖則通過山梨醇通路轉化成山梨醇和果糖。這類糖醇一旦在晶狀體內產生，便不易通過囊膜滲出，從而造成山梨醇在晶狀體內積聚，增加了晶狀體的滲透壓。過多水分進入晶狀體以維持滲透壓的平衡，結果形成囊泡、水隙和板層分離等一系列病理改變。這一過程如進一步加重，則個別晶狀體纖維破裂，鈉離子釋放進入晶狀體，引起進一步吸水。同時，晶狀體內成分外漏，使鉀、谷胱甘肽、氨基酸和小分子蛋白部分喪失，依次產生晶狀體皮質和核的混濁。
