抗心絞痛藥物誘發心絞痛：冠心病是當今最常見的內科疾病，心絞痛則爲其首發症狀。
β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和硝酸酯類是常用的治療藥物，近年因應用不當誘發心絞痛的報道日漸增多。
如長期使用普奈洛爾可使β受體的反饋性增加，突然停藥時可驟增交感神經的張力，對β受體的刺激出現超敏反應，由此誘發加重心絞痛。心痛定可反射性增強交感神經興奮，加快竇性心律而增加心肌耗氧量，誘發心絞痛;
卡託普利可使冠脈血流減少10%左右，因而加重原有的心肌缺血;硝酸甘油作爲冠心病最經典的治療藥物，用量過大時可導致冠脈盜血現象，使缺血區心肌供血進一步減少，形成繼發心絞痛。
降血壓藥物致血壓升高：苯妥拉明本身有舒張血管作用，同時對心臟有擬交感活性，低劑量時能興奮血管α2受體，使血壓升高;大劑量應用美託樂爾可相對提高α腎上腺素受體活性，使血壓反常性升高，每日用量以不超過150毫克爲宜。
抗潰瘍藥物誘發或加重潰瘍病：較爲常見的罹病藥物爲西米替丁。國內已有3例典型報道：其一爲某胃潰瘍患者，服藥4周後致胃內新潰瘍竈形成;另2例還引起了原潰瘍病竈的穿孔。究其形成原因，可能系西米替丁抑制胃酸分泌後胃內pH值升高，繼發了其它細菌感染所致。
利尿劑導致水腫：氫氯噻嗪應用後可因血鈉降低而刺激醛固酮分泌，引起保鈉多於排鈉，水腫因之加重。速尿亦有此弊。
抗心律失常藥物致心律失常：
近年發現，所有的抗心律失常藥物均有可能使原有病情加重或誘發新的、更重的心律失常。其致病機制較爲複雜，發生率可達10%以上，有時甚至可導致死亡。最常見的有胺碘酮、普羅帕酮、洋地黃類、維拉帕米、β受體阻滯劑等，多發生在用量過大、療程過長或不合理聯合應用時。如胺碘酮聯合奎尼丁時可罹發室性心動過速，與普羅帕酮合用能從血漿蛋白中置換出地戈辛，誘發嚴重的心律失常。
