原標題：與生俱來的“抗艾”武器
隨着對艾滋病研究的深入，研究人員已經發現了一些人體原本就存在的對付HIV非常有效的武器
儘管艾滋病的“元兇”——人類免疫缺陷病毒（HIV）狡猾多變，但“魔高一尺，道高一丈”——人體免疫系統有應對它攻擊的一套辦法。其實這些本領是與生俱來的，只是現在並沒有被完全認識和挖掘出來。隨着對艾滋病研究的深入，現在，研究人員已經從基因、免疫細胞和抗體等方面發現了一些人體原本就存在的對付HIV非常有效的武器。
2000年，在德國任翻譯的美國人蒂莫西·雷·布朗同時患上兩種病——白血病和艾滋病。2007年，在移植造血幹細胞治療白血病時，竟意外治癒了布朗的艾滋病，從而使其成爲世界上首個艾滋病治癒者。布朗能夠痊癒的原因，就是在移植骨髓時意外獲得了一種能抗禦HIV的CCR5變異基因。
很早以前研究人員就發現，CCR5變異基因可能阻止HIV在人體細胞中的複製，從而能延緩發病，甚至可治癒艾滋病。其科學原理在於，艾滋病毒入侵人體時，必須先與CCR5受體結合，再進入T細胞蟄伏起來，經過一段時間的醞釀和複製，病毒數量增加到一定臨界點，纔開始大舉進攻人體。這時免疫系統只能抑制病毒複製，沒有能力清除HIV。到了後期，在經過一番較量之後，免疫系統會消亡殆盡，大獲全勝的病毒數量劇增，導致人們發病。
但是，如果CCR5基因發生突變，就能把HIV進入T細胞的大門關閉，病毒不能與CCR5受體結合，只能留在血液中，也就只能等着被藥物清除了。
帶有CCR5突變基因的人羣極少，比如，只有10%的歐洲人羣中帶有CCR5變異基因，加上造血幹細胞移植還要進行配型，因而，一般人能夠像布朗一樣不服藥就能戰勝艾滋病的機率極低。
研究人員也發現，一些感染了HIV的人並沒有發病，還有一些感染了HIV併發病的人並沒有用藥，但其症狀也沒有隨着時間的延長而惡化，這說明人體內的確有抗禦艾滋病的機制，而CCR5變異基因只是其中的一種。
感染了HIV卻不發病的人在感染病毒的人羣中大約佔1/300，因此，這樣的人被稱爲“精英控制者”。美國威斯康星大學麥迪遜分校的大衛·沃特金斯研究小組就發現了一種人體抗禦艾滋病的機制，這就是T細胞的作用。
人體的T細胞是免疫系統中非常重要的一類細胞，又分爲輔助性T淋巴細胞（CD3+、CD4+）和抑制性/細胞毒性T淋巴細胞（CD3+、CD8+）。已有的研究發現， HIV入侵免疫T細胞，利用的是自身的包膜蛋白。對包膜蛋白的基因測序發現，它包含兩大類包膜區：保守區與可變區。而人體內的免疫細胞能夠通過識別HIV的不同包膜區，來殺傷和抗禦HIV。
沃特金斯在研究患猴免疫缺陷綜合徵（即猴艾滋病）的猴子時發現，CD8+T細胞能讓猴子變成“精英控制者。”雖然目前還不知道CD8+T細胞是如何通過識別包膜區特點來找出HIV的，但它對HIV的清除和抑制作用是明顯的。正是通過這一途徑，一些人不易感染HIV，或感染了HIV也會長期不發病。這一發現也意味着可以研發安全有效的艾滋病疫苗。
2010年，美國的研究人員發現，人體中有兩種抗體能有效中和艾滋病病毒，從而阻止90%以上的HIV毒株入侵人體。這兩種抗體就是VRC01和VRC02。它們能穩定地附着在T細胞的CD4部位，從而阻斷病毒與T細胞的結合。
但是，艾滋病病毒的變異非常快速。研究人員發現，有一些變異的艾滋病毒能躲開VRC01抗體的中和作用，從而入侵T細胞。美國洛克菲勒大學艾倫·戴蒙德艾滋病研究中心首席華裔科學家張林琦等人研究發現，HIV-1包膜蛋白的可變區域中有一個殘基，能促進HIV逃避VRC01的中和作用。這個研究揭示了HIV-1包膜蛋白與VRC01抗體之間的相互作用機制，爲研製藥物和疫苗提供了線索。
人體抗禦艾滋病的機理有很多，只要潛心探討，最終會發現更多有效抗禦艾滋病的方法。不久的將來，人類征服艾滋病將成爲現實，而不只是一個夢想。（文/ 張田勘）
