倫敦皇家瑪麗大學的Bertelsen M博士及其同事指出，以往研究證實氧化應激在內皮功能和胰島素耐藥中具有重要作用。爲了探討活性氧簇是否可通過影響內皮細胞上的胰島素受體功能來減少胰島素攝入，研究人員通過RT-PCR和免疫印跡法分別分析了胰島素受體的mRNA和胰島素受體酪氨酸磷酸化和蛋白濃度。
Bertelsen博士認爲，氧化應激可破壞動靜脈內皮細胞對胰島素的攝入，該作用與胰島素結合能力改變無關，而與胰島素受體活化不充分密切相關。
研究人員採用黃嘌呤氧化酶進行促氧化2小時，然後檢測了人臍內皮細胞系的胰島素處理瞬時模式。結果發現，黃嘌呤氧化酶作用可導致總胰島素受體介導的[125I]-胰島素內化顯著減少。儘管在促氧化劑作用和未作用的細胞中[125I]-胰島素從細胞表面消失速率相同，但促氧化劑作用細胞可釋放相對較多的[125I]-胰島素進入基質。
另外，儘管黃嘌呤氧化酶可降低胰島素受體mRNA和蛋白濃度，但細胞表面胰島素結合能力未受影響。在胰島素作用5分鐘後，促氧化劑作用的細胞出現胰島素受體自磷酸化作用降低。
