原發性開角性青光眼的病理

開角青光眼=病理性高眼壓+視野損害，或者=病理性高眼壓+眼底改變。

慢性單純性青光眼在眼壓增高時，房角不閉塞的，仍然是開放狀態。房水與小樑表面雖能充分接觸，但房水不能排出，而使眼壓增高。眼壓增高原因可能由於下列幾情況：

1.小樑組織的變異：小樑組織硬化，變性，網眼縮小，小樑板層變爲不規則甚至遭受破壞，內皮細胞增大，膠原纖維變性，彈力纖維退變，小樑網狀結構間隙變窄。

2.施萊姆管及其輸出管或外集液管的排液功能減退。

3.靜脈壓增高：血管動脈神經不穩定，週期性交感神經緊張，毛細管靜脈壓上升，上鞏膜靜脈壓升高，致房水排出困難。

慢性單純性青光眼是一組變性眼病，表現爲小樑變性，視乳頭變性，供應篩板前和篩板後的小動脈變性，所以眼壓儘管正常或接近正常，但其視功能仍可呈進行性惡化。

關於開角膜青光眼的遺傳規律：

現代遺傳學特別是藥理遺傳學—激素升壓基因和免疫遺傳學HLA系統的研究關於開角青光眼的遺傳學說有兩派。多數認爲開角性青光眼是多因子遺傳病。多因子遺傳病的發生是由遺傳與環境共同決定的，青光眼的三種測量參數一眼壓、C值、C/D比例都是數量性狀。數量性狀通常是由多對基因決定的。因此，開角青光眼就是多因子遺傳病。

慢性單純性青光眼發病隱蔽，病程進展緩慢，早期沒有任何症狀。在原發性青光眼中慢單僅點5.66%，爲數不　多。據有關統計，約13%～25%有青光眼家族史。

慢單的特點：

1.無明顯的自覺症狀，病程發展緩慢；

2.高低眼壓的情況下房角均是開放的，即便稍窄，但在高眼下房角形態仍不變；

3.眼底視乳頭以杯狀凹陷擴大爲主；

4.視功能障礙主要指視野損傷。