藥疹發病機理:
非過敏應性機制包括有物的過量、副作用、直接毒性應、特定性應(idiosyeracy)、Jarish-Hexheimer反應、菌羣失調(ecologic imbalance)、向生性效應(bio-trophic effect)、物之間的相互影響。過敏反應性機制大多數疹由此機制引起,機理較雜。大分子藥物如血清、疫苗、臟器提取物、蛋白製品如酶類,本身即爲全抗原,有致敏作用;但大多數藥物本身其代謝產物是小分子物質,分子量小於1000,爲半抗原,當進入機內與蛋白質、多肽大分子載體發生不可逆性共價鍵,形成結合性抗原之後就具有致敏作用。
腰背部麻疹型藥疹當機體被藥物性抗原致敏後,再接觸同類抗原時,機體可通過抗體介導的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型變態反應,致敏淋細胞Ⅳ型反應,兩類兼有的反應,導致皮膚(及)粘膜出現急性炎症性反應而發生藥疹。由於藥物化學結構的差異性、代謝物的雜性,從而藥物抗原決定簇就多而雜,此外,個體之間對藥物的反應形式又存在着差別,因之,同一種藥物可在不同患者中引起不同類型的皮膚損害。反之,同一類型的皮膚損害也可由不同的藥物所引起。
過敏反應性機制引發的藥疹常有下述特點:
①皮疹的發生與藥量間無直線關係,並只在數人中間出現;
專家分析:誘發藥疹的常見因素
②第一次接觸藥物後有4~20天潛伏期,一般爲7~10天,以後再接觸該藥時不再有潛伏期,而在幾分鐘至24h內發病;
③臨牀表現與藥物的藥理特性無關,有時可伴有哮喘、關節炎、淋結腫大、外周血啫酸粒細胞增多,甚至過敏性休過敏反應爲特點的表現;
④與結構相似藥物間可出現交叉反應。