美國最近的一項研究發現，一氧化氮(NO，一種有助於血管舒張的物質)在遺傳性鐮狀細胞性貧血的女性比男性高2倍，這可能有助於解釋生存率的性別差異。該結果在線發表在12月24日出版的Circulation上。
美國國立衛生研究院(NIH)臨牀中心急診科Gladwin與國立心肺血液研究所的Cannon醫師共同進行了這項研究。Gladwin說，像冠脈疾病一樣，鐮狀細胞性貧血似乎也與動脈炎症有關。也許是由於畸形的紅細胞阻塞了血管而引起炎症，二者的相關性使他們要研究NO分子的作用。
機體產生NO並用它來舒張血管，致使血流能順利通過血管。當機體試圖修復血管損傷的區域時(如在急性心梗血流中斷後或鐮狀細胞危象時)，NO防止在修復過程中炎性白細胞黏附在血管內膜上;NO還可通過防止血流中血小板的聚集而減少血栓形成;最後NO還可清除超氧化物，後者產生具有強破壞性的粒子——自由基，自由基可損傷血管。
該項研究納入21例鐮狀細胞性貧血的非洲裔美國人(男性11例，女性10例)，年齡18～55歲和18例無鐮狀細胞性貧血的非洲裔美國人(對照組)。在給予一系列影響血管舒張和血流的藥物前後，測定受試者的前臂血流。
研究顯示出另人吃驚的結果，男性在NO的生成方面有問題，並且NO的破壞增加。當給男性一種含有NO的物質時，他們的血流增加86%，而女性的血流增加171%。這也許有助於解釋以往研究的結果，以往的研究發現，鐮狀細胞性貧血的男性青春期後發生鐮狀細胞危象多於女性，並且男性死亡年齡中位數爲42歲，相比之下女性爲48歲。
有關鐮狀細胞性貧血成人的研究一直很少，鐮狀細胞性貧血通常被認爲是一種兒童致命性疾病，直到給兒童接種疫苗和在嬰兒期常規青黴素治療，才使得鐮狀細胞性貧血的患兒生存期延長至成年。鐮狀細胞性貧血病人的一個最大的迷，就是每個病人的基因突變大部分相同，但一些病人病情極其嚴重，導致早年死亡;而另一些病人則幾乎沒有任何併發症或疼痛。
在最近20年來，心血管專家發現，雌激素增加NO的生成(婦女在青春期開始後雌激素水平升高)。還有一些因素可破壞NO，如當紅細胞破壞時釋放出的遊離血紅蛋白。雌激素水平低可導致疾病加重，紅細胞破壞增多，遊離血紅蛋白破壞亦增多NO。
在鐮狀細胞危象時，這一破壞性因子可能起重要作用。他推測，鐮狀細胞性貧血的女性，由於雌激素的作用，NO增加，因此對病情有利。
