怎麼預防酒精肝方法

我國酒文化有着幾千年的歷史，逢年過節，好友相聚，大家都喜歡用酒來增添氣氛，傳遞感情。但長期過度飲酒，可造成肝細胞中脂肪聚集、變性、壞死和再生，最終導致肝纖維化和肝硬化，甚至可能引起肝癌的發生。酒精性肝病自發生和發展過程中有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化等不同階段的肝臟損害。酒精對肝臟有明顯的毒性作用，重度飲酒者中80%以上有一定程度的脂肪肝，10-30%可發展爲酒精性肝炎，10%-20%將發展爲肝硬化。隨着生活水平的提高，酒類消耗量日益增多，我國酒精性肝病在所有肝病中的比例有逐年增加趨勢，1991年爲4.2%，1995年爲17.5%，到1996年則爲21.3%。

酒精性肝病的發生與飲酒的劑量，病人的營養狀態，遺傳和代謝特徵有關。酒精性肝病的發展與酗酒的劑量及時間長短存在線性關係，雖然不是所有酗酒者都發生明顯的肝損害，但長期飲酒極易發生肝臟的損害，女性酗酒的危害性更大。酒精性肝病的診斷標準中對飲酒的定義爲：一般飲酒超過5年，摺合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d ;或2周內有大量飲酒史（》80g/d）。乙醇量換算公式爲：g=飲酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8（乙醇比重）。

脂肪肝或脂肪變性是酒精性肝病最早的病理改變，是飲酒所致的最常見的肝臟病變。酒精性肝炎可見肝細胞呈氣球樣變和透明樣變，細胞漿內可見Mallory小體。有時可見巨大線粒體、肝細胞內淤膽、小膽管增生及鐵顆粒沉積。炎症壞死竈內有中性白細胞浸潤，易見凋亡小體。在酗酒者中有小於10%的病人無論肝臟正常還是發生脂肪肝或肝硬化，其肝鐵含量都升高。

患者可在長時間內沒有任何肝臟的症狀和體徵，症狀一般與飲酒的量和酗酒的時間長短有關。僅有脂肪肝的患者通常沒有症狀，33%的患者可出現肝臟腫大，偶爾有觸痛，B超檢查可判斷脂肪肝的有無及嚴重程度。常規的生化檢查一般也正常，γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）常增加。酒精性肝炎患者可出現疲乏，發熱，黃疸，右上腹痛，肝腫大及白細胞增多。肝硬化患者可出現門脈高壓，腹水，肝腎綜合徵，肝性腦病甚至肝細胞癌等併發症。

血清GGT被認爲是識別酒精造成肝損傷的良好指標，長期過度飲酒可引起血清r-GT顯著升高。血清轉氨酶升高在一定程度上反映肝細胞損害和壞死的程度，被廣泛用於肝臟疾病的診斷。丙氨酸氨基轉移酶（ALT）雖然能反映酒精性肝病患者的肝損害嚴重程度，但對診斷酒精性肝病的價值不大。 天冬氨酸轉氨酶（AST），也被用來評估肝損害的嚴重程度。AST作爲單獨指標診斷酒精性肝病並不是非常可靠;而AST/ALT》2對酒精性肝病的診斷有一定的意義。酒精代謝使有核紅細胞成熟過程中面臨葉酸缺乏，從而造成平均血紅蛋白體積（MCV）增大。

缺糖轉鐵蛋白（CDT）， CDT診斷酒精性肝病的靈敏度爲76~91%，特異度爲90~100%，並與患者的酒精攝入量和酒精性肝病嚴重程度相關，儘管也有報道認爲CDT的診斷價值因非酒精性肝病和肝癌患者存在而降低，但仍爲目前酒精性肝病最好的診斷指標。

酒精性肝病的主要預防措施是戒酒，高危嗜酒者如能戒酒，可避免酒精性肝病的發展。早期酒精性肝病患者，戒酒後經過適當的治理，病情可以逆轉，即使是中晚期肝病患者，戒酒也是控制病情進展的重要措施。酒精性肝病患者需要良好的營養支持，在戒酒的基礎上應提供高蛋白、低脂肪飲食，並注意補充維生素B、C、K及葉酸。多烯磷脂酰膽鹼對酒精性肝病患者有防止組織惡化的趨勢。甘草酸製劑、水飛薊素類和多烯磷脂酰膽鹼、還原性谷光甘肽等藥物有不同程度的抗氧化、抗炎、保護肝細胞及細胞器等作用，臨牀可改善肝臟生化指標。

總之，長期過量飲酒或酗酒極易損傷肝臟，對酗酒者進行健康教育，特別是在節日期間更要宣傳酒精對健康的危害，幫助其樹立健康意識，增強自制力。廣泛宣傳，加強全民對酗酒危害性的認識，尤其是婦女和青少年，使他們主動遠離酒精，預防酒精性肝病的發生。